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destruir parte da aza, depois o septo, evol- 
vendo até destruicáo total da parte mole do 
nariz. 
A destruição é frequente, ininterrupta, e 
nunca observámos regressão alguma como 
por exemplo, esclerose cicatricial, comum no 
lupus dessa rejião. 
O septo cartilajinoso é logo atacado e 
no mais das vezes, destruido. Em seguida, 
de modo variavel, são destruidas as partes 
moles do nariz, frequentemente interna e ex- 
ternamente até o limite da parte ossea, pou- 
padas, ou não as azas, atinje o labio supe- 
rior e mesmo o labio inferior, produzindo 
mutilações horriveis. 
A hipertrofia do nariz não se dá regu- 
larmente, nem é constante. 
A's vezes, aparece quando se iniciam os 
sintomas na mucosa, outras vezes pode-se 
notar destruição do septo e ulceração da 
mucosa sem que haja aumento de volume 
do nariz. 
Este aumento pode ser desigual, ser 
preponderante em um dos lados e extender- 
se á bochecha ou limitar-se ás azas e a 
ponta do nariz e, o que frequentemente se 
nota, sem que haja aumento do dorso sobre 
a parte ossea. À supe ficie externa se hipe- 
remia, apresenta finissima vascularisação e é 
bastante irregular sobre o dorso e azas do 
nariz, pelas saliencias desiguais, semitranspa- 
rentes, ou avermelhadas que ás vezes aí se 
encontram. 
Outras vezes, aparece edema na face, 
especialmente no nariz, rejiões malares e 
palpebraes. Nestes casos, o aumento do nariz 
é proporcional. 
As destruições do nariz acarretam, em 
regra, modificações morfolojicas profundas e 
mesmo as mais discretas são bastante apre- 
ciaveis porém nunca tipicas. A destruição do 
septo cartilajinoso pode acarretar u achatamen- 
to do nariz, pela quéda do lobulo sobre o 
labio superior. Em um caso, tivemos depres- 
são na parte media e cartilajinosa, porém 
neste caso, a reação de WASSERMANN toi 
positiva. 
Casos ha, porém, em quea queda é im- 
pedida por hipertrofia e endurecimento do 
nariz. 
A passajem constante da secreção nasal 
sobre o labio superior acaba irritando a péle 
que depois se apresenta ulcerada. 
O labio se edemacia ou se hipertrofia a 
principio e depois pode ser completamente 
destruido, sem que se observe ataque á parte 
ossea do maxilar. 
Ai as lesões são quasi sempre ulcerosas 
e provêm da propagação das do nariz, apre- 
senta ás vezes, antes das lesões destrutivas, 
grande edema, e são cobertas de cama- 
da amarelada ou de crosta seca e brilhante 
formada a expensas da secreção nasal. Rara- 
mente são dolorosas. 
Nas partes internas das bochechas, nas 
genjivas, lingua e assoalho da boca, não ve- 
rificámos lesão leishmaniosica. Em um doente 
observámos pequena ulceração no lado es- 
querdo da lingua, porém no material daí re- 
tirado, não encontrámos leishmanias. Em outro 
caso, com pesquiza negativa, havia estoma- 
tite mercurial. As lesões são sempre mais 
frequentes e intensas no véo do paladar, 
uvula, pilares anteriores e posteriores e menos 
na mucosa da abobada palatina. Não pude- 
mos apurar sintoma algum precursor das lesões 
bucaes. São referidos como sintomas destas 
lesões sensação de calor, ardor, salivação 
aumentada e dôres no istmo da garganta, ao 
deglutir. As da abobada palatina e véo do 
paladar causam sensação de aspereza, de 
corpo estranho, e são raramente dolorosas. 
As lesões são geralmente mais intensas, 
na mucosa, a medida que nos afastamos da 
abobada palatina para o véo do paladar, e, 
neste, mais na borda inferior que na anterior. 
Na abobada palatina o relevo normal é 
raramente aumentado e pode apresentar na 
porção posterior espessamento da mucosa, 
saliencias arredondadas, rugosas, e nodulos. 
Na face bucal do véo do paladar se o 
colorido não muda muito, o seu aspeto é 
profundamente alterado. Perde a sua con- 
cavidade pela presença de tecido exube- 
rante, cheio de vejetações francamente muri- 
formes, com sulcos profundos, que, pela mo- 
bilidade do véo ficam bem evidentes. Estas 
superficies podem apresentar, ás vezes, perdas 
de substancia e mesmo aspeto ulceroso. 
