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nos leucocitos e a sua passajem para a cir- 
culação. 
Esta esquizogonia inicial foi por nós 
observada em quazi todas as suas fazes na 
Hemogregarina sporophylae (figs. 38 a 
46, est. le 47 a 50 e 59 est. II), e alguns 
dos estadios na Hemogregarina Sicalidis 
(fig. 72, est. II) e na Hemogregarina 
poroariae (fig. 76, est. II). Até agora não 
conseguimos surpreender, qual a forma 
inicial da infeção da ave. A julgar pelas 
verificações, feitas por MILLER no Hepa- 
tozoon perniciosum, é de prever que seja 
um produto da evolução esporogonica do 
parazito em um hospedeiro intermediario. 
Os elementos que se vão multiplicar por 
esquizogonia penetram no protoplasma da 
celula epitelial, aumentam rapidamente de 
volume, tomam a forma arredondada e 
entram em rapida multiplicação nuclear. 
O protoplasma da celula é rapidamente 
invadido pelo parazito, hipertrofia-se e o 
nucleo é recalcado. A membrana, que a 
principio limita o parazito, dezaparece e 
este se expande por todo o protoplasma da 
celula sob a forma de uma grande massa 
de cromatina com abundantes e irregulares 
corpusculos. Finalmente a esquizogonia se 
termina pela fragmentação da massa pro- 
toplasmica em numerozissimos merozoitos 
pequenos com forma de virgula larga. 
Estes são constituidos por um proto- 
plasma, sem vacuolos, nem grandes alveo- 
los, e aprezentam no interior o nucleo sob 
a forma de duas pequenas massas de cro- 
matina, ligadas entre si por pequena faixa 
de substancia acromatica. Não raro se vê, 
junto ao nucleo, uma pequena porção de 
substancia plastinica (nucleo de plas- 
tina ?) especialmente distinta nos prepara- 
dos córados pelo Giemsa (figs. 38-41. est I 
e so, est. 11). 
Estes pequenos merozoitos penetram 
nos leucocitos, onde a principio conservam 
o seu aspeto carateristico (figs. 52, 53, 74 € 
75, est. 11); aos poucos, porem, aumentam 
de volume e adquirem a morphologia que 
descrevemos para as formas adultas. 
No organismo das aves náo consegui- 
mos observar outra modalidade de dezen- 
Darmes, der Leber, der Lunge und des 
Knochenmarks stattfindet, auf welche das 
Eindringen der Hámogregarinen in die 
Leukozyten und ihr Uebertritt in die 
Zirkulation folgt. 
Diese anfángliche Schizogonie wurde 
von mir in beinahe sámmtlichen Phasen 
der A. sporophilae (Fig. 38—46, Taf. I, 
47—50 & 59, Taf. II) beobachtet, dagegen 
nur in einigen derselben bei A. sicalidis 
(Fig. 72, Taf. II) und A. poroariae 
(Fig. 76, Taf. II). Bis jetzt gelang es 
nicht, die Form aufzudecken, welche bei 
den Vógeln die Infektion einleitet. Nach 
den von MILLER bei Hepatozoon pernicio- 
sum gemachten Erhebungen kann man 
erwarten, dass es sich um das Produkt einer 
Sporogonie des Parasiten in einem Zwi- 
schenwirt handelt. Die Elemente, welche 
sich zur Schizogonie vorbereitet, dringen 
in das Protoplasma der Epithelzelle, ver- 
gróssern sich rasch, runden sich ab und 
zeigen eine schnelle Kernvermehrung. Das 
Protoplasma der Zelle wird von dem Para- 
siten bald invadiert, und hypertrophiert, 
wahrend der Kern bei Seite geschoben 
wird. Die Membran, welche anfangs den 
Parasiten abgrenzt, verschwindet und der- 
selbe breitet sich im ganzen Zellproto- 
plasma aus, in Form eines grossen Klum- 
pens mit zahlreichen Chromatinkórperchen 
von  unregelmássiger Form. Endlich 
kommt die: Schizogonie zum Abschluss, 
indem das Protoplasma in sehr zahlreiche 
kleine Merozoiten von breiter Kommaform 
zerfällt. Diese bestehen aus einem Plasma 
ohne Vakuolen oder gróssere Alveolin und 
enthalten einen Kern in Form zweier 
kleiner Chromatinmassen, die unter sich, 
durch einen Streifen achromatischer Sub- 
stanz verbunden sind. Nicht selten sieht 
man nahe am Kern einen kleinen Teil von 
Plastinsubstanz (Plastinkern), der in nach 
Giemsa gefärbten Präparaten deutlich ist 
(Taf. I, Fig. 38—41, Taf. II, Fig. 59). 
Diese kleinen Merozoiten dringen in 
die Leucozyten ein, wobei sie anfangs ihr 
charakteristisches Aussehen  beibehalten 
(Taf. II, Fig. 52, 53, 74 & 75); nach und 
nach vergróssern sie sich aber, wobei sie 
