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artérielle. Dans une première expérience, ils injectent dans le péricarde d'un 

 chien quelques gouttes d'une solution de nitrate d'argent; cinq jours après, 

 l'animal étant curarisé et la respiration artificielle entretenue avec soin, le thorax 

 lut ouvert et l'on constata l'existence d'une péricardite très-intense. L 'hémody- 

 namomètre à mercure était mis en communication avec une artère carotide; on 

 a enregistré le pouls et la pression sanguine. Celle-ci mesurait en moyenne 14', 5 

 et le pouls battait 23 fois au quart de minute. On pinça alors, à l'aide des mors 

 d'une pince à dissection, la membrane péricardique, au niveau de la partie 

 moyenne du ventricule gauche. La pression moyenne augmenta aussitôt et 

 atteint 1G C ,1 ; pendant le quart de minute qui suivit l'excitation, il y eut d'abord 

 une accélération du pouls, puis un ralentissement très-considérable et enfin une 

 nouvelle accélération. La moyenne du pouls pendant ce quart de minute a été de 22 . 

 Les résultats obtenus sur un animal sain furent les mêmes. Les auteurs trou- 

 vèrent la face externe du cœur plus sensible que sa face interne. « Nous pouvons 

 ainsi comprendre, disent les auteurs, comment la péricardite rhumatismale, qui 

 reste superficielle et n'affecte que très-peu le tissu sous-épithélial, ne donne lieu 

 d'habitude à aucune douleur vive; et comment, au contraire, les inflammations 

 franchement parenchymateuses (certaines péricardites purulentes aiguës ou néo- 

 membraneuses) peuvent, sans irritation nécessaire des organes voisins, don- 

 ner lieu à une douleur intense. » 



II. Toussaint. — Du mécanisme de la mort consécutive à l'inoculation du charbon au 

 lapin (Corrqit. rend. Ac. se, LXXXV. 



L'auteur rappelle que, d'après M. Pasteur, la Bactéridie, cause productrice du 

 charbon « provoque l'asphyxie en enlevant aux globules l'oxygène nécessaire à 

 l'hématose. » Pour vérifier celte théorie, M. Toussaint inocule à un lapin du 

 sang chargé de Bactéridies provenant d'un autre lapin mort du charbon. Lorsque 

 le lapin inoculé fut arrivé à la période des symptômes graves, il le plaça « sous 

 une cloche dont l'air était suffisamment chargé d'oxygène pour ranimer une allu- 

 mette éteinte; de nouvelles quantités d'oxygène étaient constamment amenées 

 sous la cloche; une aspiration établissait un courant. L'animal placé dans ces 

 conditions mourut au bout d'une demi-heure, sans que son état eut été modifié 

 par l'échange gazeux. Un deuxième lapin moins malade mourut au bout de 

 trois quarts d'heure. Je remarquai seulement un ralentissement des mouvements 

 respiratoires qui de 90 tombèrent à 50. 



«En somme, la respiration d'un air fortement chargé d'oxygène ne m'a semblé 

 ni relarder, ni accélérer la mort. La respiration artificielle, pratiquée sur deux 

 autres lapins, n'a produit aucun résultat. Il me semblait difficile, après ces expé- 

 riences, d'accorder à l'asphyxie par défaut d'oxygène une part aussi grande que 

 celle qui lui a été faite récemment; néanmoins les symptômes observés sur les 

 lapins charbonneux sont bien ceux de l'asphyxie lente : les animaux s'éteignent 

 dans le coma, sans présenter de convulsions. » 



Examinant au microscope l'épiploon d'un lapin mort dans ces conditions, 

 « je constatai, dit l'auteur, des lésions extrêmement importantes. Un grand 

 nombre de capillaires sont remplis par des Bactéridies; dans beaucoup d'entre 



