MONSTRES A CŒUR DOUBLE. 281 
bles, nous trouvons entre eux un trait commun : c’est l’ab- 
sence de rotation de l'embryon autour de son axe vertical. 
Pour comprendre maintenant comment cette anomalie dans 
la position se combine avec la dualité du cœur, il faut con- 
naître la cause primitive de cette déviation; c'est ce que 
nous nous sommes proposé d'expliquer et de reproduire ex- 
périmentalement. 
Nous savons que la cause de la rotation normale de lem- 
bryon est la prédominance de croissance du flanc gauche de 
l'embryon et l’atrophie relative du flanc droit. 
Nous avons démontré que la cause de l’hétérotaxie con- 
siste dans une inégalité renversée, de la croissance des 
flancs, inégalité qui occasionne la rotation dans le sens in- 
verse ‘. Il résulte de nos expériences que si l’on arrête par 
la compression la croissance du flanc gauche, le flanc droit 
qui normalement s’atrophie conserve dans ce cas sa vitalité 
primitive et prend le dessus sur le flanc gauche en détermi- 
nant ainsi la rotation er sens contraire. En prenant en Consi- 
dération les faits susmentionnés nous devons supposer que, 
chez les embryons qui restent droits, les deux flanes se com- 
portent de manière qu'aucun ne prend le dessus sur l’autre, 
ou autrement dit qu'aucun d’eux ne s’hypertrophie. 
Quelle est la cause qui peut empêcher un flanc de shy- 
pertrophier ? 
Nous trouvons la réponse dans lexpérience suivante : 
Chez un embryon jeune, étalé sur le jaune de manière à 
présenter deux faces, l’une franchement dorsale et l’autre 
ventrale, avant que les courbures aient commencé à s’effec- 
tuer, nous comprimons le corps de l’embryon avec le tran- 
chant d’un scalpel, de manière que la compression tombe 
Juste dans la partie médiane, exactement comme si l’on voulait 
 Waryxsxi et For, Recherches expérimentales, etc. Recueil zoologique 
suisse, t. I, p. 20. 
