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282 STANISLAS WARYNSKI. 
partager l'embryon en deux parties symétriques. Si après cette 
opération nous abandonnons l’embryon à l’incubation et que 
nous fassions un nouvel examen, nous remarquerons lab- 
sence de rotation, quoique l’âge et la taille de celui-ci in- 
diquent une phase postérieure à celle où la rotation doit se 
faire. En inspectant cet embryon, nous trouvons dans la 
plupart des cas des traces visibles de la compression mé- 
diane qui est caractérisée par l’atrophie plus ou moins pro- 
noncée du sillon médullaire, de même que par latrophie 
totale ou partielle de certains métaméres. Ceci nous indique 
que la lésion à eu pour conséquence de provoquer l'arrêt 
du développement des parties placées sur fa ligne médiane 
au moment où devait se faire lPhypertrophie physiologique 
du flanc droit. 
N’est-il pas possible d'admettre, en se rapportant à des 
expériences d’hétérotaxie, que la provocation d’un arrêt du 
développement dans la partie médiane du corps permet l’hy- 
pertrophie du flanc droit et consécutivement empêche [a 
rotation ? 
En effet, en inspectant tous les monstres de ce genre ob- 
servés par PANUM et DARESTE, on peut se convaincre facile- 
ment que ce sont les parties placées dans la ligne médiane 
de lembryon qui sont le plus modifiées. 
Du reste, cette atrophie peut être si minime qu'elle 
échappe à l’investigation. Nous rappelons à ce propos les. 
expériences d’hétérotaxie. L’atrophie du flanc gauche est, 
suivie constamment de l’hétérotaxie, mais l'examen micros- 
copique ne révèle point de modifications appréciables de ce. | 
flanc. La même chose peut se faire dans la compression mé-=. | 
diane, laquelle est suivie d’un arrêt dans le développement | 
qui nous échappe et dont l'effet constant est l'absence de ro- 
tation. Il est possible que l’activité dans la nutrition soit ich 
la cause primaire ; mais nous reviendrons sur cette question. | 
dans le chapitre suivant. 
