MONSTRES A CŒUR DOUBLE. 299 
Nous pouvons conclure de cette expérience qu’une lésion 
capable d'arrêter le développement, c’est-à-dire la rapidité 
de la croissance, non seulement de la tête isolément, mais 
aussi de la partie cervicale de l’embryon, empêchera la 
flexion cranienne de même que la courbure du corps de 
s'effectuer ; nous devons donc admettre que la courbure du 
corps est la conséquence d’une rapidité de croissance plus 
accentuée dans cette partie de l'embryon. 
Pour pouvoir rendre évidentes les modifications dans la 
forme de l'embryon, consécutives à l'arrêt de développement 
du prosencéphale ou de la partie antérieure du corps, nous 
avons tracé un dessin mi-schématique représentant en traits 
continus le contour du corps d’un embryon normal, tandis 
que les contours des embryons modifiés sont rapportés sur 
le premier et indiqués par des points et des traits (fig. A). 
La ligne pointillée indique les contours de l'embryon qui 
à subi un arrêt de développement de toute la partie anté- 
rieure du corps et montre l’absence de la courbure de celui-ci 
et de la flexion cränienne. La ligne qui est indiquée par de 
petits traits représente un embryon avec la lésion du pro- 
sencéphale ; on remarque l’absence de la flexion crànienne 
et l’exagération de la courbure du corps. 
Pourquoi maintenant l'arrêt dans le développement du 
prosencéphale, est-il suivi d’une exagération de la courbure 
du corps ? 
A cela nous ne pouvons répondre qu’en partie. 
L'expérience nous apprend que cette exagération est la 
conséquence de l'augmentation dans la rapidité de croissance 
de la partie correspondante du eorps embryonnaire. Quant 
à la rapidité de croissance elle-même, elle peut être soumise 
à l'influence du pouvoir nutritif inégalement distribué sur les 
différentes parties du blastème embryonnaire, et elle s’ex- 
prime par l’activité des cellules qui est d’autant plus grande 
que le pouvoir nutritif est plus accentué. L'activité des cel- 
