MONSTRES A CŒUR DOUBLE. 301 
Nous avons déjà dit que la lésion du prosencépale était 
suivie constamment de l’exagération de la courbure du corps 
de l'embryon. L’inspection, de même que l’étude d’une série 
de coupes de ces embryons nous ont appris que cette exagé- 
ration n'est pas seulement apparente parce que l'extrémité 
céphalique est diminuée de volume, mais qu’elle est bien 
réelle et due à l’accroissement en masse du tissu qui forme 
cette partie de l’embryon. Il à été difficile de saisir quels 
sont les tissus ou les organes qui concourent le plus à cet 
accroissement, mais le fait, par lui-même était positif. 
Cette expérience, à elle seule, ne serait pas décisive pour 
démontrer que l'arrêt de croissance d’une partie est suivi de 
l’exagération de croissance de l’autre partie, si de nouvelles 
expériences, avec la remarquable constance de leurs résultats, 
n'avaient fourni des faits à l'appui de l’assertion que nous 
venons d'émettre. 
C’est ainsi que l'arrêt de développement de la partie supé- 
rieure du tube médullaire révêle une activité exagérée dans 
sa partie inférieure, laquelle a pour conséquence de rendre 
le développement de la partie postérieure de ce tube plus 
rapide que cela n'aurait lieu normalement. Le sillon médul- 
laire se trouve alors complètement fermé et les replis laté- 
raux du flanc se resserrent plus rapidement, ce qui contribue 
à donner la forme vermiculaire à un embryon opéré de cette 
manière. 
Un autre fait du même genre se rencontre dans la rapidité 
inégale de la croissance des deux flancs de l'embryon, inéga- 
lité qui détermine la rotation de celui-ci autour de son axe 
longitudinal. Or cette inégalité dans la rapidité de croissance 
ne se manifeste pas dès le début du développement ; ce n’est 
qu'un fait postérieur et qui apparaît toujours à la même époque 
de l’évolution. Nous avons constaté ce fait, et nous avons pu 
le vérifier expérimentalement. 
Nous avons déjà mentionné que la rapidité dans la crois- 
