Nr. 25 Zentralblatt für Physiologie. 835 



Abnahme der Kontraktionsgröße, diastolischem Stillstand und Tonus- 

 verlust. Das Aplysienherz hat keine Nervenzellen; der Angriffspunkt 

 des Muskarins ist daher im Muskel selbst und der Antagonismus 

 Muskarin-Atropin fehlt hier vollkommen. Die quantitativen Versuche 

 bestanden darin, daß die Herzen vom Ventrikelinhalte aus ver- 

 giftet wurden; dann wurde die Verteilung des Giftes im. Herz- 

 muskel und im Ventrikelinhalt untersucht. Dabei konnte die 

 interessante Tatsache konstatiert werden, daß bei langer Dauer 

 der Gifteinwirkung und nachdem die Giftwirkung schon abgeklungen 

 war, das Blut, respektive der Ventrikelinhalt giftfrei und alles 

 Gift im Herzmuskel enthalten ist. Es ist also das in den Herz- 

 muskel eingedrungene Muskarin ohne physiologische Wirkung. 

 Die Wirkung wird von dem aus dem Blute in die Muskelzellen 

 eindringenden Alkaloide hervorgerufen, und zwar ist nicht der Zu- 

 stand des Bespültseins der Muskelzellen von der Muskarinlösung, 

 sondern der Vorgang des Eindringens in das Zelhnnere das wirkungs- 

 bedingende Moment. Bei mehrfacher Vergiftung erfährt der Vor- 

 gang des Eindringens ein Dekrement. Daraus geht hervor, daß 

 der Vorgang des Eindringens eine reversible, also eine Gleich- 

 gewichtsreaktion ist. Ungleich dem Veratrin, welches das Erfolgs- 

 organ in einen geänderten Zustand versetzt, der sich an der durch 

 einen Reiz ausgelösten Funktion in quantitativer Weise äußert, wirkt 

 das Muskarin selbst als ein Hemmungsreiz. Da es ein Reiz ist, 

 wirkt es als ein Potential. Vermeidet man ein Potentialgefälle, indem 

 man das Gift einschleichen läßt, so bleibt es, wie dies für jeden 

 physiologischen Reiz gelten würde, unwirksam. Ähnliches läßt sich 

 am Frosch- und Selachierherzen feststellen. 



Versuche über den Antagonismus Atropin-Muskarin am Torpedo- 

 herzen ergaben als Resultat, daß dieser Antagonismus in einer vom 

 Atropin bewirkten Verlangsamung der Aufnahme des Muskarins 

 durch den Herzmuskel besteht. Daraus geht hervor, daß durch 

 Atropin ein absoluter Schutz vor der Muskarinwirkung nicht unbe- 

 dingt gewährleistet werden kann. In Berücksichtigung der Reversi- 

 bilität des primären Sicherungsvorganges des Muskarins im Herz- 

 muskel könnte noch am ehesten angenommen werden, daß der 

 primäre Reiz des Eindringens als Reaktion genommen, eine partielle 

 Neutralisation des alkaloidischen N- Atoms durch eine Karboxylgruppe 

 im Zellinnern darstellt. Das Atropin würde dann eine Verzögerung 

 dieser partiellen Salzbildung bewirken, also ganz unähnlich der Ab- 

 sättigung von Toxin durch Antitoxin im modernen Sinne wirken. 



A. Fröhlich (Wien). 

 M. Unger. Beiträge zur Kennttiis der Wirkungsweise des Atropins 

 und- Physosfigmins auf den Dünndarm der Katzen. (Aus dem 

 pharmakologischen Institut der Universität Breslau.) (Pflügers 

 Arch. CXIX, 6 8, S. 373.) 



Versuche an isolierten Katzendärmen in Ringer scher Lösung, 

 wobei nach Magnus Längs- und Ringsmuskulatur isoliert untersucht 

 wurden. Physostigmin wirkt erregend auf den isolierten Darm sowie auf 

 plexushaltige Präparate; bei plexusfreien ist auch durch größte Dosen 



