40 Centralblatt, für Physiologie. Nr. 2. 



nicht, der Vorhofsdruck sinkt aber um 12 Procent. Hieraus resultirt 

 als erster Effect der Depressorreizung eine deutliche Besserung 

 der Herzarbeit, die durch eine Zunahme des Schlagvolumens 

 bedingt scheint. Dieses Sinken kann nicht auf einer Gefässerweiterung 

 beruhen, weil einerseits der Carotisdruck noch nicht gesunken ist, und 

 weil andererseits in diesem Stadium, wie aus meiner oben citirten Arbeit 

 hervorgeht, der Venendruck nicht nur nicht sinkt, sondern sogar an- 

 steigt. Wir sind also genöthigt, die Bedingungen hiefür im Herzen 

 selbst zu suchen; welche Einflüsse aber bei dem initialen Effecte der 

 Depressorreizung zur Wirkung gelangen, lässt sich vorderhand nicht 

 bestimmen. 



Dieses Initialstadium dauert nur sehr kurze Zeit; es folgt daraut 

 das Absinken des Carotisdruckes, das viel erheblicher ist als das des 

 Vorhofdruckes. 



Der Carotisdruck ist in unserem Versuche um 42 Procent, der 

 Vorhofsdruck um 24 Procent abgesunken; das Verhältnis zwischen 

 beiden Druckwerthen ist somit kleiner geworden, der Nutzeffect der 

 Herzarbeit scheint also verringert. In diesem Stadium herrscht die Er- 

 weiterung der peripheren Gefässe vor; auf ihr beruht sowohl das 

 Sinken des Carotisdruckes, wie auch das Sinken des Vorhofsdruckes. 

 Letzteres erscheint indirect durch die Verlangsamung des Blutstromes 

 in den Capillaren und den Venen bedingt, welche in dem Sinken des 

 Venendruckes zum Ausdruck gelangt. 



Die Verringerung des Nutzeffectes der Arbeit des linken Ven- 

 trikels ist also wohl nur scheinbar. Deutlicher tritt die Verbesserung 

 des Nutzeffectes nach Schluss der Depressorreizung zutage. Es erhebt 

 sich der Carotisdruck zur Anfangshöhe, der Vorhofsdruck aber er- 

 reicht nicht das Ausgangsniveau, sondern bleibt um 10 Procent unter 

 demselben. 



Das Anfangs- wie das Endergebnis der Depressorreizung ist 

 also eine Besserung der Herzarbeit; nur das Stadium der maximalen 

 Arteriendrucksenkung erscheint mit Bezug auf das Verhalten des 

 Nutzeffectes zweifelhaft. Im Grossen und Ganzen wirkt, soweit sich 

 aus der gleichzeitigen Messung des Carotisdruckes und des Druckes 

 im linken Vorhofe ergibt, die Depressorreizung auf die Kreislaufver- 

 hältnisse günstig ein. 



Ich habe oben bemerkt, dass die Verringerung des Nutzeffectes 

 im Stadium der maximalen Arteriendrucksenkung nur scheinbar sei. 

 In der That ergibt die üeberlegung, dass es nicht zulässig sei, das 

 hier zutage tretende Missverhältnis zwischen Carotisdruck und Vor- 

 hofsdruck auf eine Insufficienz des Herzens zu beziehen. Der Druck im 

 linken Vorhofe kann nämlich aus zwei Gründen sinken, einerseits 

 wenn sich die Menge des von der Lunge zufliessenden Blutes ver- 

 mindert, und andererseits, wenn bei vollständigen Systolen die Diastolen^ 

 ausgiebiger werden, also der linke Ventrikel mehr Blut aus dem linken* 

 Vorhofe entnimmt. 



In Folge der Erweiterung der arteriellen Strombahn während 

 der Depressorreizung strömt dem rechten Herzen, wie das Verhalten 

 des Venendruckes zeigt, in der Zeiteinheit eine geringere Blutmenge 

 zu, und dementsprechend muss auch die Blutmenge, welche die Lunge 



