708 Zentralblatt für Physiologie. Nr. 23. 



nach Combas gegenteiliger Aagabe gerade bei Entzündungsprozessen, 

 sondern sein Vorkommen ist durchaus normal. Sowohl bei Epileptikern 

 als auch bei Personen, die keinerlei Reizungserscheinungen des Nerven- 

 systems aufwiesen, wurde er regelmäßig angetroffen. 



Wurde aber die Lumbalpunktion nicht, wie in den angeführten 

 Fällen an lebenden Personen, sondern an Leichen 10 bis 48 Stunden 

 post mortem ausgeführt, so war in keinem Fall Traubenzucker nach- 

 zuweisen. Gleichzeitig war die Flüssigkeit durch die Diffusion des im 

 Blutplasma enthaltenen Farbstoffes rötlich gefärbt. Möglicherweise sind 

 die ßlutbestandteile imstande, ein glykolytisches Ferment zu bilden. 



Zum Schluß gibt Verf. ein ausführliches Literaturverzeichnis. 



Bengen (Dresden). 



G. Anton. Über einen Fall von beiderseitigem Kleinhirnmangel mit 

 kompensatorischer Vergrößerung anderer Systeme (Wiener klin. 

 Wochenschr. XVI, 49, S.'l349). 



Der Fall betrifft ein 6V2 Jahre altes Mädchen, das von der Ge- 

 burt an auffallend klein und gracil blieb. Körperbewegungen wurden 

 spät und unvollkommen erlernt. Das Kind vermochte erst mit dem 

 4. Jahre aufrecht zu sitzen. Rückwärtsgehen war unmöglich, Stehen 

 und Vorwärtsgehen (dies ataktisch) nur unter Anhalten an einen 

 Gegenstand möglich. Die Sprache war undeutlicher und stiller als die 

 anderer Kinder, besser war das Verständnis für Gesprochenes. Das 

 Kind war stimmungsloser als andere und ermüdete leichter als andere. 

 Objektiv wurde an ihr, bei sonst normalem Befinden, Strabismus con- 

 vergens und beim Blicke nach außen Vibrieren der Bulbi beobachtet. 

 Seh- und Hörvermögen schienen normal. Der Tod des Kindes trat 

 durch Ersticken infolge Verschlucken in die Luftröhre ein. Der ana- 

 tomische und mikroskopische Befund ergab, daß ein Kleinhirn zwar 

 angelegt, aber vor der Geburt bereits bis auf kleine Zellreste zerstört 

 war. Die Kleinhirnseitenstrangbahnen fehlten, in den Clarkschen Säulen 

 fanden sich deutliche Zellfaserdefekte. Die Corpora restiformia waren 

 hochgradig rudimentär, Kleinhirnrückenmarksbahnen fehlten ganz, die 

 Verbindungen zu den großen Oliven boten nur spärliche Reste, ebenso 

 war der Deitersche Kern jederseits atrophisch. Die mittleren Klein- 

 hirnarme der Brücke waren faserlos, auch die grauen Kerne daselbst 

 fehlten. An Stelle der Bindearme bestanden wenige dünne Faserzüge, 

 anstatt des roten Kerns nur kleine Klumpen grauer Substanz. Im Hirn- 

 schenkelfuß fehlten die direkten Verbindungen des Großhirns mit dem 

 Kleinhirn, dagegen waren die Hinterstrangskerne übermäßig ent- 

 wickelt, ebenso die Pyramidenstränge, die Subst. gelatinosa des Tri- 

 geminus, der sensible Kern und der Locus coeruleus. Der Thalamus 

 opticus war trotz des Fehlens der Bindearme relativ groß. Mächtig 

 entwickelt und reicher an Zellen als normal war die Hirnrinde. Die 

 Vergrößerung der Hinterstrangskerne, der Schleife, der Pyramidenbahn 

 und der Rinde spricht für ein kompensatorisches Eintreten der zentri- 

 petalen und zentrifugalen Bahn der Bewegungsimpulse des Großhirns, 

 das sich einerseits durch größere Beanspruchung, anderseits durch die 

 Wachstumsverschiebung bei der Entwicklung ausgebildet hat. 



A. Durig (Wien). 



