474 Centralblatt für Physiologie. Nr. 18. 



trächtlich gesteigerter Eiweisszerfall regelmässig ein, und zwar werden, 

 nach Auswaschung des Körpers von den bereits vorhandenen Kohle- 

 hydraten, Zucker und Stickstoff stets im Verhältnis 3*75:1 ausge- 

 schieden, was darauf hinweist, dass 60 Procent des Eiweissmoleküls 

 aus einem Kohlebydratradical bestehen. Bei dem Phlorhizindiabetes 

 soll der gesteigerte Eiweissumsatz auf der Nichtverwerthung und Aus- 

 scheidung der Kohlehydratgruppe beruhen, bei der Phosphorvergiftung 

 nach der Meinung der Verff. auf der Umwandlung des Kohlehydrat- 

 radieals im Eiweiss in Leucin, Tyrosin und Fett. In Ermangelung der 

 Kohlehydrate sollen die Zellen Fett, in beiden Fällen im vermehrten 

 Maasse, an sich ziehen und so die fettige Infiltration zu Stande kommen, 

 die bei der Phosphorvergiftung hauptsächlich in den Leberzellen, 

 beim Phlorhizindiabetes in fast allen Geweben beobachtet werden 

 kann. In einem Falle von Phosphorvergiftung und gleichzeitigem 

 Phlorhizindiabetes beim Hunde wurden für kurze Zeit Tyrosinkrystalle 

 im Urin ausgeschieden als Anzeichen eines hoch gesteigerten Zell- 

 zerfalles. Das Erbrechen auf Darreichung von Phlorhizin ist nicht aut 

 eine Reizung der Schleimhäute durch ausgeschiedenen Zucker zu be- 

 ziehen, da die Verff. Zucker im Erbrochenen überhaupt nicht nach- 

 weisen konnten. H. Frieden thal (Berlin). 



Fr. N. Schulz. Beiträge zur Kenntnis des Stoffwechsels bei unzu- 

 reichender Ernährung (Pflüger's Arch. LXXV1, 7/8, S. 379). 

 Die Frage nach der Ursache des praemortal gesteigerten Eiweiss- 

 zerfalles bei hungernden Thieren ist noch nicht völlig aufgeklärt. Da weder 

 Zufuhr von Fett noch von Kohlehydraten den Zeitpunkt des Eintrittes 

 der praemortalen Stickstoffausfuhr merklich beeiuflusst, ist es nicht 

 wahrscheinlich, dass im Mangel an stickstofffreiem Material die alleinige 

 Ursache zu suchen sei, andererseits weist die ausgesprochene prae- 

 mortale Stickstoffsteigerung bei Thieren, die durch zweckmässige 

 Fütterung bei intactem Eiweissbestand des Körpers entfettet 

 wurden, doch darauf hin, dass in diesen Fällen der Mangel an 

 Reservefett für den thatsächlich eintretenden erhöhten Eiweissumsatz 

 maassgebend gewesen sein kann. In Uebereinstimmung mit früheren 

 Versuchen fand Verf., dass eine völlige Entfettung des Organismus 

 durch Hungern nicht zu erzielen ist, wenn auch die restirende Fett- 

 menge bis auf - 33 bis 055 Procent des Gesammtgewichtes herab- 

 gedrückt werden kann durch Verbitterung einer zur Erhaltung des 

 Stickstoffgleichgewichtes eben ausreichenden Eiweissmenge. Je fett- 

 ärmer der Organismus wird, desto mehr steigt der Procentgehalt des 

 Aetherextractes der Organe an Cholesterin, ohne dass bisher ent- 

 schieden werden konnte, ob das Cholesterin überhaupt beim Hungern 

 nicht angegriffen wird, oder ob nur eine relative Anreicherung des 

 Aetherextractes statthat. Die grossen Differenzen im Fettgehalt ver- 

 hungernder Thiere ohne und mit vorangegangener Eiweissfütterung 

 zeigen deutlich, dass die praemortale Stickstoffsteigerung kein Kriterium 

 dafür ist, dass ein Thier ein absolutes Minimum seines Fettgehaltes 

 erreicht hat; jedenfalls lässt sich bei einfachem Hunger das Auftreten 

 einer Stickstoffsteigerung nicht zur „Fettbestimmung am lebenden 

 Thier", wie E. Voit wollte, verwerthen. 



