Nr. 24. Centralblatt für Physiologie. 663 



A. Magnus-Levy. Die Oxybuttersäure und ihre Beziehungen zum 

 Coma diabeticum (Arch. f. exp. Path. XLII, 2/4, S. 149). 



In der Einleitung entwickelt Verf. die Oxybuttersäurelehre im 

 Diabetes, bespricht die Pathologie der Oxybuttersäure und setzt die 

 Stadelraann'sche Theorie des Ooma diabeticum und ihre Voraus- 

 setzungen auseinander. In dem zweiten Abschnitt theilt er die Unter- 

 suchungen an sechs Patienten im Coma diabeticum mit, wobei Al- 

 kalien und Säuren im Urin, die Eiweisszersetzung sowie eventuell der 

 Oxybuttersäuregehalt der Gewebe bestimmt wurde. Aus den Ergebnissen 

 dieser Untersuchungen zieht Verf. folgende Schlüsse. In allen 

 schweren Fällen von Diabetes wird Oxybuttersäure in sehr grossen 

 Mengen im Harn ausgeschieden (20 bis 30 Gramm am Tage, bei 

 Natriumcarbonatzufuhr bis 60 Gramm). Einen sicheren Maassstab für 

 die Grösse der Säureausscheidung liefert die Bestimmung sämmtlicher 

 Basen und Säuren des Harnes; aus dem Basenüberschuss lässt sich 

 die Säuremenge ungefähr berechnen, wie sorgfältige Extraction be- 

 stätigt. Der Alkalivorrath, den der Körper zur Absättigung der Säure 

 im Harn abgeben kann, würde höchstens ausreichen, um etwa 

 80 Gramm Oxybuttersäure zu neutralisireu; es findet in der That eine 

 Alkalientziehung statt, und diese braucht für den Körper nicht gleich- 

 giltig zu sein; die Säure wird aber zum weitaus grössten Theil durch 

 Ammoniak abgesättigt und der Ammoniakgehalt des Harnes bildet 

 daher einen guten Maassstab für die Höhe der Säureausscheidung. 

 Neben der Oxybuttersäure und der zu ihr gehörenden Acetessigsäure 

 spielen in Bezug auf die Säurewirkung andere Säuren (Milchsäure, 

 Fettsäuren, Benzoesäure) quantitativ keine Rolle, auch nicht im Ooma. 

 Die Acetessigsäure im Harn übersteigt 10 Gramm nur ausnahms- 

 weise. Im Coma kommt es zu einer abnormen Erhöhung der Bildung 

 der Säure (bis 160 Gramm an einem Tage), welche im Harn bei ge- 

 nügender Absättigung mit Natron erscheinen. Bei den im Coma ver- 

 stoibenen Patienten findet sich die Oxybuttersäure in den Leichen- 

 organen vor in Mengen von 2 bis 4 - 5 pro mille, d. b. es sind im 

 Körper 100 bis 200 Gramm der Säure aufgestapelt; diese Mengen, 

 auf das Kilogramm und auf Salzsäure umgerechnet, sind ebenso gross 

 und grösser wie die zur Säurevergiftung beim Kaninchen nothwen- 

 digen Mengen: das echte Coma diabeticum kann also als eine Säure- 

 intoxication aufgefasst werden, aber die Bildung der Säure kann an 

 das vorherige Auftreten anderer abnormer chemischer Umsetzungen 

 (.Toxine) gebunden sein. Die vermehrte Bildung von Säure führt zu 

 einer Herabsetzung der Blutalkalescenz. Die Oxybuttersäure stammt 

 weder aus Eiweiss noch aus Kohlehydraten, sondern entweder aus 

 dem Fett oder aus einer Synthese. Der Ort ihrer Bildung ist jedenfalls 

 nicht der Darm, viel eher die Muskeln und die grossen Drüsen 

 (Leber u. s. w.). Die Alkalibehandlung des Coma mit sehr grossen 

 Mengen (Hunderte von Grammen) ist mit der grössten Consequenz 

 durchzuführen; auch ohne Coma sollen schwere Fälle von Diabetes mit 

 hoher Ammoniakausscheidung dauernd grosse Mengen Natron be- 

 kommen. Im Coma findet ein stärkerer Eiweisszeifall für gewöhnlich 

 nicht statt. Auch ausserhalb des Diabetes kommt die Oxybuttersäure 

 in Krankheiten, die mit Acetonausscheidung einhergehen, vielfach vor 



