^r. 7. Centralblatt für Physiologie. 195 



dass der zeitweilige Ausfall von Yg auf einem zeitweiligen Versagen 

 der YerbinduDgsfasern beruht. 



Es kann Ag — Vg, welches vor dem ersten Ausfall von Vg bis 

 zu einer bestimmten Grössse angewachsen war, sp&terhin, nachdem 

 in der Zwischenzeit wieder einige regelmässige Herzschläge erfolgten, 

 vor dem neuerlichen Ausfall von Vg auch wieder kleiner geworden 

 sein und erst weiterhin wieder grösser werden, und zwar grösser als 

 vor dem ersten Ausfall von Vg. 



Fällt eine Vs aus, so ist bekanntlich die folgende Vg grösser und 

 das zugehörige Intervall Ag — Vg kleiner. Es kam vor, dass auf die 

 durch Ausfall der Vg bedingten Ventrikelpause nicht wie gewöhnlich 

 nach zwei Vg wieder eine Vg ausfiel, sondern statt dessen eine ver- 

 längerte Ventrikelpause erfolgte, welche durch ein grösseres Vorhofs- 

 intervall verursacht war. Obwohl nun die durch das grössere Vor- 

 hofsintervall bedingte verlängerte Ventrikelpause um 2/4 Secunden 

 (21 Millimeter) kürzer war als die durch den Vg-Ausfall bedingte ver- 

 längerte Ventrikelpause, so war doch die Abkürzung des Intervalles 

 Ag — Vg (d. h. die DifiFerenz zwischen den beiden Ag — V, unmittelbar 

 vor und unmittelbar nach der bezüglichen Pause) bei der durch 

 den Vg-Ausfall erzeugten Pause geringer, als bei der durch das grössere 

 Vorhofsintervall herbeigeführten, obgleich die letztere und damit die 

 Erholungszeit für die Muskelfasern wesentlich kürzer war als die 

 erstere. Dies erklärt sich, wenn man annimmt, dass der Ausfall der 

 Vg durch das Versagen der Ventrikelmuskulatur bedingt war, während 

 die Verbindungsfasern durch die Ag noch miterregt wurden und sich 

 deshalb bis zum Eintritt der nächsten Ag nicht so ausgiebig erholen 

 konnten, wie während der kürzeren durch das verlängerte Vorhofs- 

 intervall bedingten Ventrikelpause. Nimmt man dagegen an, dass Vg in 

 Folge Nichtfunctioniren der Verbindungsfasern ausblieb, so erscheint 

 eine Erklärung ohne besondere Hilfshypothese nicht möglich. 



Engelmann*) hat angegeben: „durch jede wirksame A-Reizung 

 wird, auch wenn sie keine Vg auslöste, das nächste Intervall 

 Ag — Vg vergrössert, wenn schon nicht so stark, als wenn dem A-Reiz 

 auch eine Vg gefolgt wäre". Nach meiner Meinung ist in den von 

 Engel mann angeführten Versuchen Vg ausgefallen, weil die Ventrikel- 

 muskulatur nicht reagirte, denn so erklärt es sich wohl am einfachsten, 

 dass in der dritten Reihe Ag — Vg nur so wenig abnimmt (von 0*70 

 auf 0"65), obwohl das Ventrikelintervall in Folge des Ausfalles einer 

 Vg (von 1"35 auf 2-2 Secunden) sehr bedeutend zugenommen hat und, 

 wie aus Reihe 1 zu ersehen ist, bei einem Ventrikelintervall von 1"85 

 (also bedeutend kürzer als 2-2) Ag — Vg 042 betrug. 



Mit meiner Auffassung stimmen folgende weitere Ergebnisse 

 überein. Indem ich den Schwellenreiz (Oeflfnungsinductionsschlag) vor 

 der Vergiftung feststellte, welcher am Ventrikel eine Extrasystole aus- 

 löste, fand ich, dass nach der Strychninvergiftung die Reizbarkeit 

 absolut und relativ abnimmt. Absolut, indem späterhin stärkere 

 Reize erforderlich sind, um überhaupt eine Extrasystole auszulösen; 

 relativ, indem der vor der Vergiftung gefundene Schwellenreiz nach 



*) Pflüge 's Arch. LVI, S. 175. 



14' 



