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derselben anfangs noch wirksam ist, aber nur in einem späteren Zeit- 

 abschnitte der erregbaren Phase — Verlängerung der refractären 

 Phase — bis auch dieser ßeiz nicht mehr wirksam ist, während ein 

 stärkerer ßeiz wieder Extrasystolen auslöst, und zwar im weiteren 

 Verlaufe der Vergiftung in einem immer späteren Stadium der erreg- 

 baren Phase — weitere Verlängerung der refractären Phase — u. s. f. 



Euft man durch Eeizung des Ventrikels mit einem Oeflfnungs- 

 inductionsschlag eine Extrasystole desselben hervor, so kann man 

 hierdurch in einem entsprechenden Stadium der Vergiftung bewirken, 

 dass die folgende As keine Vg auslöst, obwohl hier die Diastole 

 der Extrasystole schon längst abgelaufen ist, wodurch sich 

 diese Fälle von dem normalen Verhalten unterscheiden. Auch hier 

 haben wir es mit der Verlängerung der refractären Phase zu thun. 



Fällt z. B. regelmässig jede dritte Vg aus und ruft man während 

 einer Ventrikelpause künstlich eine oder zwei Extrasystolen des Ven- 

 trikels hervor, dann ist Ag — Vg nach den künstlich ausgelösten Vg 

 deutlich viel grösser als nach der Pause, in der Vg ausfiel, während 

 in beiden Fällen die Ag in gleichen Intervallen sich folgten. Dies 

 zeigt, wie die Vergrösserung von As — Vs auch abhängt von den vor- 

 ausgegangenen Vg. Je mehr künstliche Vg man in die natürlichen 

 Pausen des Ventrikels einschaltet, desto später folgt dann auch auf 

 die weitergehenden Ag eine Vg, desto kleiner wird Vg und desto eher 

 kann auch hierdurch der dauernde Stillstand von V herbeigeführt 

 werden. 



Es wäre fernerhin noch hervorzuheben, dass das Anwachsen von 

 As — Vg in dir e et das Ausfallen von Vg in folgender Weise herbei- 

 führen kann. Wenn die Ag sich in gleichen Intervallen folgen, die 

 As — Vg-Intervalle aber immer grösser werden, so kommt es dahin, 

 dass eine Ag beginnt zu einer Zeit, während welcher die Ventrikel- 

 periode eben erst oder nicht ganz abgelaufen ist. Da aber die refractäre 

 Periode des Ventrikels verlängert ist, fällt Vg aus; also die eigentliche 

 Ursache des Ausfalles ist auch hier die Verlängerung der refractären 

 Periode^ nur braucht letztere noch nicht allzu sehr verlängert sein, 

 da in Folge der Zunahme von Ag — Vg eine solche Verschiebung in 

 dem Beginne der Ag zu dem Beginne der Vg eintritt, dass schliesslich 

 As relativ zu früh auf eine Vg folgt, d. h. relativ zu früh mit Bezug 

 auf den Umstand, dass die refractäre Periode verlängert ist. 



Alle angeführten Beobachtungen lassen sich dahin deuten, dass 

 der zeitweilige Ausfall der Ventrikelsystolen zurückführbar ist auf 

 eine pathologische Verzögerung des Restitutionsprocesses 

 in der Ventrikelmuskulatur, welche zunächst in der all- 

 mählich wachsenden Verlängerung der refractären Phase 

 zum Ausdruck kommt, bis schliesslich die Ventrikelmusku- 

 latur für die vom Vorhof kommenden Erregungen absolut 

 refractär geworden ist (dauernder Ausfall von Vg). 



Damit ist allerdings die Möglichkeit nicht ausgeschlossen, dass 

 in gewissen Fällen der zeitweilige Ausfall der Vs auch auf dem zeit- 

 weiligen Versagen der Verbindungsfasern beruhen kann, aber ich 

 habe hiefür bis jetzt noch keinen entsprechenden Anhaltspunkt ge- 

 funden. 



