Nr. 26 Zeiitralblatt für Physiologie. 849 



Darm- und Pankreassaft zu erzielen, in dem alle 3 Fermente des 

 Pankreassekretes nachweisbar waren, untersuchte Verf. 50 an ver- 

 schiedenen Krankheiten leidende Individuen. Diesen wurde nüchtern 

 200 cm" Ol. olivar. mit Magensonde eingegossen und ^Z., Stunde 

 später entleert. Im ausgeheberten Gemenge wurde der Pepsin- und 

 Trypsingehalt nach Volhard bestimmt. In 9Q^/q wurde im Safte die 

 Gegenwart des Trypsins bewiesen. Hohe Trypsinwerte fanden sich bei 

 Magenkarzinom, geringe bei Gastroptose, bei Ulcus ventriculi, was gegen 

 die Auffassung von Boldyreff, daß hohe H Cl- Werte den Rückfluß 

 befördern, spricht. Pepsin stand stets im umgekehrten Verhältnis 

 zu den Trypsinwerten, was vielleicht dadurch zu erklären ist, daß 

 das Öl die Salzsäuresekretion verhindert. Allzugroße Hoffnungen 

 lassen sich klinisch auf diese von Boas ursprünglich inaugurierte 

 Methode nicht setzen. K. Glässner (Wien). 



E. Gelle. Du retentissement des lesions canalicitlaires su)' Je paren- 

 clnjme acinenx et insulaire pancreatique et de hur importance 

 dans la genese du diabete. (Journ. de physiol. X, 4, p. 644.) 



Die Sektion bei manchen Diabetikern ergibt folgenden wesent- 

 lichen Befund im Pankreas: Eine fettige Degeneration des inter- 

 stitiellen Bindegewebes, ein Vordringen dieses Gewebes in die Drüsen- 

 läppchen derart, daß diese in Stücke gesprengt werden. Ferner eine 

 Umformung der Acini der Langerhansschen Inseln; diese liegen 

 zunächst im parenchymatösen Gewebe, dann mehr eingeschlossen 

 von indifferenten oder sklerotischen Faserzügen und schließlich 

 einzeln zerstreut in dem perilobulären degenerierten Fettgewebe. 

 Verf. hat alle Übergänge von Acini zu Langerhansschen Inseln 

 beobachtet; je weiter die Sklerose vorgeschritten ist, desto weniger 

 Acini sind noch vorhanden. Dafür treten Ausführungsgänge von be- 

 stimmtem Charakter auf. Ihre Wandung kann so degenerieren, 

 daß sie sich nicht mehr gegen das umgebende Gewebe abgrenzen läßt, 

 sie können aber auch vollkommen degenerieren. Desgleichen degene- 

 rieren die entstandenen Langerhansschen Inseln später. 



Unterbindet man den Ductus pancreaticus, so treten ganz ähn- 

 liche Veränderungen auf und doch entsteht in diesem Falle kein 

 Diabetes. Eine Vergleichung der Verschiedenheiten wird also die 

 Sache klären. In den Fällen experimentellen Unterbindens des Ductus 

 pancreaticus, sowie bei seiner pathologischen Obliteration beobachtet 

 man, daß die meisten Langerhansschen Inseln im W^achstum auf 

 Kosten der benachbarten Acini begriffen sind. Die Inseln sind zahl- 

 reich, ihre Zellen protoplasmareich, die Blutgefäße normal. 



Hingegen zeigen die Langerhansschen Inseln im Diabetiker- 

 pankreas bindegewebige und epitheliale Veränderungen, alles An- 

 zeichen einer vollständigen Erschöpfung. So ist das Protoplasma 

 zusammengezogen, die Kerne sehr verschieden groß. Ganz besonders 

 bemerkenswert ist es, daß sich Formen finden, die auf einen Rück- 

 bildungsprozeß der Langerhansschen Inseln zu Acinis deuten. 



Acini und Inseln haben nun beide einen Einfluß auf das Zu- 



