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Zentralblatt für Physiologie. 



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etwa auch die Leitung in den Kon- 

 struktoren durch Nikotin unterbrochen 

 wird: auch nach Anwendung dieses 

 Giftes (10 bis 60 mg intravenös) tritt 

 bei Chordareizung am nitritvergifteten 

 Tier die Konstriktion auf. Bei Niko- 

 tinisierung allein nun, d. h. bei ledig- 

 lich Ausschaltung zentraler vasodila- 

 tierender Einflüsse führt Chordareizung 

 nicht zu Gefäßkonstriktion. Demnach 

 ist also nicht der zentral bedingte 

 Dilatatorentonus, vielmehr der Eigen- 

 tonus der vasodilatierenden 

 Chordaendigungen die Ursache des 

 Ausbleibens der Vasokonstriktion in 

 der Norm, und anderseits muß die 

 Wirkung der Nitrite darauf beruhen, 

 daß sie die Vasodilatato ren- 

 endig ungen, wahrscheinlich nach 

 vorgängiger Reizung, lähmen. (Als 

 Reizung muß die der Nitritinjektion 

 anfänglich folgende Steigerung des 

 Blutstromes gedeutet werden.) 



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Anmerkung: Ob diese Nitrit- 

 lähmung sich auf die Endigungen sämt- 

 licher, hemmender Fasern des autonomen 

 Systems erstreckt, haben wir noch nicht 

 entschieden, aber sehr wahrscheinlich ge- 

 macht; denn wir haben bis jetzt außer 

 im Fall der Chorda tympani bereits 

 Lähmung der vasodilatierenden Lingualis- 

 fasern der Zunge sowie Ausbleiben der 

 Erektion und der Erschlaffung des M. re- 

 tractor penis nach Reizung des N. pelvicus 

 (erigens) am nitritvergifteten Hund fest- 

 gestellt. 



Wir haben also hier einen Fall, 

 wo eine physiologische Funktion erst 

 nach Entfernung des Antagonisten 

 sich offenbart. 



Es war nun von Bedeutung, das 

 Verhalten dieser Konstriktorenele- 

 mente gegenüber Atropin zu prüfen; 

 es ergab sich, daß vor gängige An- 

 wendung von Atropin (1 mg) den Ein- 

 tritt der Konstriktion durch Chorda- 

 reizung oder durch Pilokarpin trotz 

 Nitritvergiftung hindert, und nach- 

 trägliche sie aufhebt. 



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