Nr. 15 Zentralblatt für Physiologie. 719 
durch Camis (siehe unten) bestätigt. Man hat seitdem mehrfach beim über- 
lebend durchströmten Säugetierherzen den Verbrauch an Traubenzucker in 
der Durchströmungsflüssigkeit als Maßstab des Umsatzes genommen. Camis 
fand nun, daß ceteris paribus dieser Verbrauch beim Kaninchen sehr viel be- 
dentender ist als beim Fleischfresserherzen (Katze und Fuchs). Dafür ist der 
Glykogenverlust des arbeitenden Fleischfresserherzens viel größer als beim 
Kaninchenherzen, wo er sehr gering ist. 
Der Vortr. hat Herrn H. Schuhmann veranlaßt, diese letztere Angabe 
nachzuprüfen, was mit Bestätigung erfolgt ist. Ferner fand Schuhmann, daß 
auch der Glykogenverlust beim Liegenlassen nach dem Tode beim Kaninchen- 
herzen weit geringer ist als beim Katzenherzen. Der zeitliche Ablauf konnte 
näher verfolgt werden. 
Nachdem Leber und Muskeln bei Tieren mit Pankreasdiabetes meist 
sehr glykogenarm gefunden wurden, hat de Meyer neuestens den Einfluß 
des Zusatzes von Pankreasextrakt zur Durchströmungsflüssigkeit bei künst- 
licher Perfusion von Leberlappen normaler und pankreasloser Hunde unter- 
sucht, mit dem Ergebnis, daß durch diesen Zusatz stets der Glykogenverlust 
herabgesetzt oder direkt Glykogenbildung hervorgerufen wurde. 
Der Vortr. hat zur zuckerhaltigen Lockeschen Lösung mit welcher 
überlebende Katzenherzen perfundiert wurden, Pankreasextrakt zugesetzt. 
Die so gespeisten Herzen zeigen ceteris paribus einen höheren Glykogen- 
gehalt als ohne Pankreasextrakt. Es stützt dies sehr die Anschauung, wo- 
nach das Pankreas die Polymerisierung und Speicherung der Kohlehydrate 
im Körper begünstigt und der Verlust seiner Funktion, beziehungsweise der 
Diabetes überhaupt durch Herabsetzung der Polymerisierung gekennzeichnet 
ist. Versuche über analoge Beeinflussung des Eiweißaufbaues, über Stoffe, 
welche ähnlich wıe das Pankreas wirken, sowie über die Stellung des Fleisch- 
und Pflanzenfresserorganismus in dieser Hinsicht sind im Gange. 
Ausführlichere Veröffentlichung mit Zahlenbelegen und Kurven er- 
folgt später. 
Sitzung vom 4. Februar 1910. 
1. Herr C. Maase: „Über eine neue Bildungsweise der ß-Oxy- 
buttersäure.’ 
Embden und Michaud fanden, daß Azetessigsäure beim Digerieren 
mit lebensfrischen Organbreien ziemlich rasch und in nicht unbedeutender 
Menge zerstört wurde. Dabei erfuhr auch die Menge des Gesamtazetons eine 
Verminderung; demnach konnte kein Azeton gebildet sein. Sauerstoffzufuhr 
blieb ohne Einfluß auf die Größe der Zerstörung, das Verschwinden der Azet- 
essigsäure war daher nicht durch eine Oxydation herbeigeführt. 
Dakin und Wakeman bestätigten diese Versuchsergebnisse und neigten 
wie Embden und Michaud der Ansicht zu, daß die Abnahme der Azetessig- 
säure auf einer hydrolytischen Spaltung in Essigsäure beruhte. 
Für das Verschwinden der Azetessigsäure ist mit Berücksichtigung der 
Beobachtungenvon Neubauer, daß Phenylglyoxylsäure im Tierkörperin 1-Mandel- 
säure und der von Friedmann, daß Benzoxylessigsäure durch optisch aktive 
Reduktion in 1-Phenyl-ß-Oxypropionsäure übergeht, noch ein anderer Weg denk- 
bar. Er führt von der Azetessigsäure durch Reduktion zur ß-Oxybuttersäure. 
Der Vortr. hat auf Veranlassung von E. Friedmann das Verhalten 
der Azetessigsäure darauf hin untersucht. 
Wurde eine fıisch bereitete Lösung von azetessigsaurem Na mit Leber- 
brei, der unter aseptischen Kautelen möglichst bald nach dem Tode des Tieres 
gewonnen war, 5 bis 8!/, Stunden bei 37° digeriert, so war im Atherextrakt 
des Verdauungsgemisches stets deutliche Linksdrehung vorhanden. Die nur mit 
Na Cl-Lösung verdünnten Kontrollen waren optisch inaktiv. Der Nachweis, daß 
die linksdrehende Substanz ß-Oxybuttersäure war, wurde durch Überführung in 
Crotonsäure erbracht. 24 Stunden alte aus dem Schlachthause bezogene Kalbs- 
leber hatte das Vermögen ß-Oxybuttersäure zu bilden eingebüßt. Desgleichen 
unterblieb die Reduktion der Azetessigsäure, wenn der Leberbrei vorher auf- 
gekocht oder !/, Stunde auf 56° erhitzt wurde. 
Die Reduktion verläuft asymmetrisch; sie führt zur linksdrehenden ß-Oxy- 
buttersäure. Sie ist mit größter Wahrscheinlichkeit verursacht durch ein redu- 
zierendes Organferment, das nach der üblichen Nomenklatur als „ß-Ketorednk- 
tase” bezeichnet wird. r 
