Nr. 24 Zentralblatt für Physiologie. 1149 
postganglionär oder sensorisch; sie haben keine Zellstation im Jugular- 
ganglion. An der Pupille zeigt sich nach Vergiftung des oberen 
Cervicalganglions mit Nikotin, bei Reizung des Sympathikus eine 
geringe Pupillenverengerung und Vorrücken der Membrana nietitans. 
Es scheint sich bei der Vaguswirkung um normalerweise verdeckte 
Accelatorenfasern im Vagus zu handeln. W. Ginsberg (Wien). 
M. Flack. An investigation of the sino-aurieular node of the mam- 
malian heart. (From the Hallerianum, : Bern.) (Journ. of Physiol. 
XLI, 1/2, p. 64.) 
Kälteeinwirkung auf den sino-aurikulären Knoten verlang- 
samt die Herzaktion, ebenso schwache elektrische Reizung, während 
bei stärkerer Reizung erst ein Übergangsstadium und dann Be- 
schleunigung auftritt. Schwache Abklemmung beschleunigt den Herz- 
rhythmus oder stört den Rhythmus zwischen Aurikeln und den Ven- 
trikeln; manchmal verlangsamt sie auch den ganzen Herzrhythmus. 
Völlige Abklemmung ist ohne jeden Effekt auf den Herzrhythmus, 
ebenso wie völlige Zerstörung, da dann andere Fasern den Rhythmus 
aufrecht erhalten. Schnell folgende Reize wirken sowohl auf den 
Nodus als auch auf Vagus und Sympathikus besser ein, als langsame. 
Atropin und längere Muskarinanwendung auf den Nodus heben die 
Vaguswirkung auf das Herz auf, während Muskarin sie im Anfang 
verstärkt. Kälteeinwirkung auf den Nodus hebt den Einfluß des: 
rechten Vagus auf; der linke bleibt wirksam. Nach Abklemmung 
des Nodus wird der rechte Vagus auf Aurikel und Ventrikel un- 
wirksam, der Einfluß auf den linken Vagus ist inkonstant, ebenso 
wie beim Atropin. Reizung des linken Vagus zeigt einen viel ge- 
ringeren chronotropen Effekt, als die des rechten Vagus. Atropin- 
applikation auf den Nodus machen Muskarin, direkt auf den Nodus 
oder intravenös angewendet, unwirksam. Es wirken also die Vagi 
und die sympathischen Nerven vermittels des sino-aurikulären Knotens 
auf den Herzrhythmus. W. Ginsberg (Wien). 
G. C. Robinson und G. Drapes. Über die Anspannungszeit des 
Herzens. (Aus der II. medizinischen Klinik in München.) (Deutsch. 
Arch. f. klin. Med. C, S. 347.) 
Die Normaldauer der Anspannungszeit (Latenzperiode) der Ven- 
trikelsystole beträgt 007 bis 0'085 Sekunden; die Messung dieser 
Zeit beim Menschen ist nicht genau, gestattet aber Schlüsse zu 
ziehen, die für die Beurteilung der Funktion wichtig sind. Bei Ar- 
teriosklerose und Aorteninsuffizienz ist die Anspannungszeit ver- 
kürzt, zum Teil vielleicht von der großen Differenz zwischen maxi- 
malem und minimalem Blutdruck abhängig. Verlängerung der An- 
spannungszeit spricht für Herzmuskelschwäche; die bei der Mitral- 
insuffizienz auftretende Verlängerung ist im wesentlichen auf Herz- 
muskelinsuffizienz zurückzuführen, da bei guter Kompensation die 
Anspannungszeit normale Dauer hat. 
Beim „nervösen” Herzen kann zu verschiedenen Zeiten ver- 
schiedene Anspannungszeit gefunden werden, ohne nachweisbare 
Abhängigkeit von der Pulsfrequenz. 
