1228 Zentralblatt für Physiologie. Nr. 26 
mittels direkter Transfusion aus der Carotis eines zweiten Hundes 
in die Vena jugularis des Versuchstieres.) 2. Wird nach Ablauf eines 
Monates eine zweite Injektion der gleichen Blutmenge (von dem- 
selben Hunde wie bei der ersten Injektion stammend) vorgenommen, 
so sind keinerlei Erscheinungen von Anaphylaxie zu beobachten. 
F. Lemberger (Wien). 
E. Lesne et L. Dreyfus. De linfluence de la voie d’introduction 
de la substance anaphylactısante sur la production du phenomene 
anaphylactique. (C. R. Soc. de Biol. LXVIH, 22, p. 1072.) 
Verff. gelang es bei Versuchen an Meerschweinchen, Kaninchen 
und Hunden nicht, nach einer ersten intrastomakalen oder intra- 
intestinalen Verabreichung der anaphylaktisierenden Substanz (Hühner- 
eiweiß, Pferdeserum, Aktinokongestin) bei einer zweiten intravenösen 
Injektion der entsprechenden Substanz anaphylaktische Erscheinungen 
hervorzurufen. Diese Beobachtung wird von Verff. auf die Einwirkung 
der Verdauungssäfte — insbesonders des Magensaftes — zurück- 
geführt. F. Lemberger (Wien). 
Ch. Achard et Ch. Flandin. Toxicite des centres nerveux pendant 
le choc anapylactiqwe. (C. R. Soc. de Biol. LXIX, 26, p. 133.) 
Das toxische Prinzip, welches den anaphylaktischen Chok 
herbeiführt (Apotoxin von Richet) und welches sich durch die Kom- 
bination der anaphylaktischen Substanz (Toxogenine von Richet) 
mit dem wiederinjizierten Toxin bildet, hat gleichwie die anaphy- 
laktigene Substanz seine hauptsächlichste Lokalisation in den ner- 
vösen Zentren. 
Wird der Extrakt der Nervenzentren eines eben im anaphy- 
laktischen Chok zugrunde gegangenen Meerschweinchens einem 
zweiten, gesunden Meerschweinchen intrakraniell injiziert, so wird 
dadurch ein dem anaphylaktischen Chok gleichender Zustand, in 
welchem das Versuchtier häufig zugrunde geht, herbeigeführt. Intra- 
kranielle Injektion des Leberextraktes hingegen ruft auch in weit 
stärkerer Dosis keinerlei Erscheinungen hervor. 
F. Lemberger (Wien). 
J. Reichel. Über das Verhalten von Penicillium gegenüber der 
Essigsäure und ihren Salzen. (Biochem. Zeitschr. XXX, S. 152.) 
Freie Essigsäure übt einen schädigenden Einfluß auf Peni- 
cillium aus; auch wenn der freien Säure Glukose, Rohrzucker, Wein- 
säure, Alkohol, Aluminiumazetat zugesetzt waren, wuchs der Pilz 
nicht. Die Ursache der schädlichen Säure beruht jedoch nicht auf 
der Wasserstoff-Ionenkonzentration, auch nicht auf dem Vorhanden- 
sein von Azetat-Ionen, sondern sie ist vielmehr in dem Vorhanden- 
sein freier undissoziierter Essigsäure begründet. Dementsprechend 
wirken auch essigsaure Salze in saurer Lösung gleichfalls giftig. 
Der Pilz entfaltet jedoch auf solchen sauren Lösungen ein regula- 
torisches Verhalten (falls ein Wachstum noch möglich ist), indem er 
selbsttätig die Azidität der Lösung auf ein geringes Maß verringert. 
Rewald (Berlin). 
