Nr. 1. Centralblatt für Physiologie. 141 
Uebergangsperiode fiel, in welcher der Gyrus sehon seinen functionellen, 
aber noch nicht seinen bekannten trophischen Einfluss auf die Pyra- 
midenstränge besass. Beide Einflüsse hängen also nicht so eng zu- 
sammen, dass sie nicht voneinander trennbar wären. 
Man konnte vermuthen, dass die hier beschriebene Gudden- 
sche Entartung bei jungen Thieren der einzige Ausdruck einer Dege- 
neration sei, und dass sie einer wahren secundären Degeneration nicht 
fähig seien. Dies wäre ein Irrthum. Im Reeueil zoolog. Suisse, Vol. IV, 
p-. 111, hat Löwenthal gezeigt, dass wenn man bei etwa 14 Tage alten 
Kätzchen den hinteren Theil des Seitenstranges einschneidet, Atrophie 
und dabei wahre Degeneration entsteht. Zu demselben Schlusse führen 
meine Versuche an sehr jungen Hunden, wo ich nach Verletzung eines 
Seitentheiles des Markes den Degenerationsfleck am frischen Querschnitt 
sah. Leider konnte ich aber die Degeneration nicht direct beobachten, 
da meine drei Versuchsobjecte zu sehr erhärtet waren, und nicht 
die Anfertigung passender Querschnitte erlaubten. 
Das Resultat der obigen Versuche, dass bei gleicher Hirnver- 
letzung und bei gleicher Atrophie des Pyramidenstranges je nach dem 
Entwiekelungsgrade des Thieres einmal die Symptome von Hirnataxie 
auftreten können und ein anderesmal nicht, wird am meisten diejenigen 
in Erstaunen setzen, welche annehmen, dass die Pyramidenstränge 
die Vermittler zwischen Reizung und Lähmung des Stirnhirns und 
den motorischen und ataktischen Erscheinungen seien. Es ist mir von 
mancher Seite im hohen Grade verübelt worden, dass ich schon vor 
einigen Jahren gewagt habe, an diesem Satze zu rütteln, und dass ich 
behauptet habe und behaupte, es gäbe noch keinen genügenden Beweis 
für die motorische Function der Pyramidenstränge. Ich denke nächstens 
öffentlich den Beweis anzutreten, dass die Pyramidenstränge, obgleich 
ihre Entartung stets die des Gyrus sigmoideus in erwachsenen Thieren 
begleitet, nicht als die Vermittler der bekannten Hirnataxie nach Zer- 
störung des Stirnhirns betrachtet werden dürfen, und dass vorläufig 
nur eine trophische Beziehung zwischen den beiden genannten Regionen 
angenommen werden darf. 
Genf, März 1893. 
Allgemeine Physiologie. 
A. Marcacci. /! meccanismo della morte nell’ avvelenamento per 
ossido di carbonio (Pisa. T. Nistri. 1892, p. 1 bis 36). 
Die Beobachtung Claude Bernard’s, dass man zur Tödtung 
eines Thieres durch subeutane Injection von Kohlenoxyd grosse 
Mengen des Gases nöthig hat, weckt die Vermuthung, dass die 
Störung der Hämoglobinfunetion nieht die einzige Ursache für die 
starke Giftigkeit eingeathmeten Kohlenoxydes ist. Das Ergebniss der 
Bernard’schen Versuche bleibt dasselbe, wenn M. statt subeutaner, 
intraperitoneale Einverleibung wählt. Die Symptome sind bei dieser 
Art der Darreichung milder und auch qualitativ von denen verschieden, 
die nach Resorption von den Luftwegen aus eintreten. Die Besonder- 
heit und die grössere Intensität der Erscheinungen bei der Ein- 
