Kr. 26. Centralblatt für Physiologie. 781 



N. depressor und wird bei dem Maximaldrucke sogar stärker als beim 

 ijormalen; so z. B. erreichte in einem Versuche die Druckerniedrigung 

 unter Einfluss des Depressors von 27-9Prüeent in normalem Zustande 

 nach Nicotin während der Maximalsteigerungsperiode 45*3 Procent. 

 In anderen Fällen von 24'7 Procent, 285 Procent erreichte sie 37-5 

 Procent. Unter dem Einflüsse von Stiychnin in den Fällen, wo keine 

 scharfe Erregung des vasomotorischen Centrums erhalten wurde, war 

 die Wirkung des Depressor schwächer als in normalem Zustande des 

 Thieres; während aber einer starken tetanischen Erregung, als es mir 

 gelang, eine classische, der von S. Mayer beschriebenen vollkommen 

 ähnliche Curve mit grossen auf- und niedersteigenden Wellen zu er- 

 halten, war bei Reizung des N. depressor sowohl beim höchsten, als 

 auch beim tiefsten Druckzustande gar kein Effect zu merken. Bei der 

 Erstickung wird bekanntlich das vasomotorische Centrum ebenfalls 

 erregt; der N. depressor setzt auch hier den Druck um ungefähr 

 10 Procent weniger herab als im normalen Zustande. 



Unter dem Einflüsse des Physostigmiu und Helleborin endlich 

 erwies sich die Depressorwirkung verschieden, je nach der von der 

 mehr oder weniger gehobenen Energie des Herzens abhängenden 

 Höhe des Druckes. Je grösser die Herzensenergie und je höher der 

 Druck waren, desto weniger war die Druckabnahme durch Depressor- 

 reizung. Aus dem durchschnittlichen Resultate aller Versuche aber, 

 wo der Depressor den Druck herabsetzte, konnte man schliessen, dass 

 die mittlere normale Druckabnahrae vor Physostigminum gleich 32*3 

 Proceut war, nach demselben aber 30*2 Procent; vor Helleborein 

 244 Procent, nach demselben 291 Procent. Beim Gebrauche von 

 Nicotin trat, wie gesagt, im ersten Stadium seiner Wirkung eine Ver- 

 langsamung des Herzrhythmus und ein Sinken des Druckes auf. Diese 

 Ei'scheinungen wurden von mir bei Kaninchen auch dann erhalten, 

 wenn die hemmenden Ganglien des Herzens durch Atropin, und die 

 centralen Enden der N. vagi durch Durchschneiden beseitigt wurden. 

 Demzufolge erregt Nicotin, wie es sich aus meinen Untersuchungen 

 ergibt, auch bei Kaninchen, wie nach Schmiedeberg bei Fröschen, 

 nicht die hemmenden Ganglien des Herzens selbst, sondern einen ver- 

 mittelnden Apparat, welcher zwischen den letzteren und den Fasern 

 der N. vagi liegt. 



Stellt man das Gesagte über den Einfluss der pharmakologischen 

 Agentien auf die Function des N. depressor kurz zusammen, so er- 

 gibt sich Folgendes: 



1. Atropin und Curare verändern die Function des Depressor 

 nicht. 



2. Nach Chloralhydrat, Amylenhydrat und Aether wirkt die 

 Reizung des N. depressor auf die Herabsetzung des Blutdruckes be- 

 deutend weniger, so dass seine Reaction am Ende fast gleich Null 

 wurde. 



3. Nach Strychnin und Erstickung erhielt man auch eine kleinere 

 Druckabnahrae, was von der Gegenwirkung des erregten vasomo- 

 torischen Centrums abhing. 



4. Nach Morphium und Nicotin sinkt der Druck nach der 

 Depressorreizung tiefer, und endlich 



