Nr. 4 Zentralblatt für Physiologie. 197 
sich in einem Versuche hinsichtlich der Inaktivierung und Rege- 
neration wesentlich anders als das Komplement. Reach (Wien). 
C. Gessard. De laction des sels sur la coagulation du sang. (Compt. 
rend., GLIII, 24, p. 1241.) 
Die Versuche sprechen zugunsten der Theorie, daß die Kalk- 
salze die Wirkung irgend welcher Koagulationshemmer im Blute 
paralysieren. Unter gewissen Bedingungen, z. B. wenn man 3 Teile 
Pferdeblut mit 1 Teil einer 8°%,igen Chlorkalziumlösung mischt, 
wirkt letztere allerdings auch selbst als Koagulationshemmer. Ver- 
dünnt man die Mischung dann aber auf das Vierfache, so tritt Koagu- 
lation ein. Liesegang (Frankfurt a. M.). 
A. Jonaß. Klinische Beobachtungen über die Ehrlichsche Aldehyd- 
reaktion bei Kreislaufstörungen. (A. d. I. med. Klinik in Wien.) 
(Wiener klin. Wochenschr., XXV, 10,'S. 375.) 
Die auf Anwesenheit von Urobilinogen im Harn beruhende 
Rotfärbung des Urins, die auftritt, wenn man ihn nach Ehrlich 
in salzsaurer Lösung mit p-Dimethyl-amido-benzaldehyd versetzt, 
wurde von mehreren Autoren bei toxisch-infektiösen Krankheiten, 
tuberkulösen Lungen-, Pleura- und Peritoneumaffektionen usw., 
regelmäßig beobachtet; dadurch hat die Ehrlichsche Aldehyd- 
reaktion klinische Bedeutung erlangt. Verf. teilt Fälle mit, bei deren 
Verhalten gegenüber der Aldehydreaktion ihm eine gewisse Gesetz- 
mäßigkeit auffällt. Regelmäßig war die Reaktion positiv, wenn das 
rechte Herz infolge von Überlastung der ihm zugemuteten Arbeits- 
leistung nicht nachkommen konnte. In diesen Fällen war auch 
röntgenologisch und perkutorisch eine Vergrößerung des rechten 
Herzens nachweisbar. Die in den beobachteten Fällen bestehende 
Störung der venösen Zirkulation in der Leber rührte teils von Schwäche 
und Insuffizienz des rechten Herzens, teils von verringerter Zwerch- 
fellbewegung her. Das Auftreten des Urobilinogens im Harn in diesen 
Fällen erklärt Verf. mit Hilfe der Angaben Hildebrands ungefähr 
in folgender Weise: Leberhyperämie ist mit Häufung von Hämo- 
globinprodukten in der Leber verbunden; hierdurch entsteht 
Steigerung der Bilirubinbildung, welcher wieder erhöhte Urobilin- 
bildung im Darm entspricht. Aus letzterer resultiert vermehrte 
Resorption von Urobilin aus dem Darme, welches durch die Pfort- 
ader zur Leber gelangt. Ist durch Arbeitsüberlastung der Leberzellen 
eine Reabsorption des Urobilins aus dem Pfortaderblut erschwert, 
so gelangt Urobilin in den allgemeinen Blutkreislauf und durch die 
Nieren zur Ausscheidung. Nach forcierter Arbeitsleistung war das 
Auftreten der Aldehydreaktion in mehreren Krankheitsformen 
ein typisches und konstantes. Das gleiche Verhalten zeigte sich bei 
Klappenfehlern im Stadium der Kompensationsstörung. Prognostisch 
gab das Verhalten der Aldehydreaktion klinisch wichtige Aufschlüsse. 
W. Löbisch (Innsbruck). 
