344 Zentralblatt für Physiologie. ]\"p^ ß 



wächst die Schlagamplitude an ; dies ist aber unabhängig von der 

 Pulsfrequenz und von der Länge der Diastole. Der Blutstrom selbst 

 nimmt dabei ab. Reizt man bei gutem Herzschlage den Akzelerator, 

 so wird der Herzschlag beschleunigt und die Amplitude nimmt infolge 

 Verkürzung der Diastole ab. Nur bei schwach schlagendem Herzen 

 konnte eine Amplitudenvergrößerung beobachtet werden. Daraus 

 folgt, daß durch Vagus- oder Akzeleratorreizung die x\mplitude 

 nicht verändert werden kann, ohne daß gleichzeitig die Schlagfrequenz 

 beeinflußt wird. Unter normalen Verhältnissen wird durch die Nerven- 

 reizung zuerst die Schlagfrequenz beeinflußt. 



A. Hirschfeld (Berlin). 



T. Sollmann and J. D. Pilcher. The eff'ects of aortic compression 

 on the circulaüon. (From the pharm, labor. of the Med. School 

 of Western Res. Univ., Cleveland.) (x\meric. Journ. of Physiol., 

 XXXI, 4, p. 193.) 



Wenn man die Aorta eines Hundes oder einer Katze zusammen- 

 drückt, so wird dadurch eine Vasokonstriktion hervorgerufen, die 

 nicht durch Vagusdurchschneidung oder die Höhe des Blutdruckes 

 beeinflußt wird, es sei denn, daß dieser über 50 mm beträgt. Besteht 

 vor der Aortenkompression eine Asphyxie, so wird durch die Kom- 

 pression eine Dilatation erzeugt. Nach der Kompression kehrt der 

 Blutdruck und das Vasomotorenzentrum wieder zum Normalen 

 zurück. Durch wiederholte Kompression wird immer derselbe vaso- 

 motorische Effekt erzielt. Der Depressorenmechanismus wird durch 

 die Aortenkompression nicht gereizt, sondern nur das vasokonstrik- 

 torische Zentrum, wahrscheinlich durch Erhöhung des intra- 

 kraniellen Druckes. Die durchschnittliche Blutdruckerhöhung nach 

 Vagusdurchschneidung beträgt für alle Blutdruckhöhen 40 bis 120 mm. 

 Der Blutdruck steigt umgekehrt proportional der jeweiligen Blutdruck- 

 höhe, d. h. es sind dieselben Verhältnisse, wie bei Reizung des Nervus 

 ischiadicus. Bei intakten Vagi steigt der Blutdruck niemals so hoch 

 an, was vielleicht mit der Vagusreizung und der damit verbundenen 

 Herzverlangsamung zusammenhängt. Komprimiert man die Aorta 

 längere Zeit, so hält sich der erhöhte Blutdruck etwa 20 Minuten 

 auf seiner Höhe, dann beginnt er allmählich zu sinken, um schließlich 

 rapid abzunehmen. Löst man die Aortenkompression, so wird die 

 eintretende Blutdrucksenkung nicht durch eine zentrale oder periphere 

 vasomotorische Paralyse bedingt. Während der Kompression steigt 

 der Pulsdruck, wobei der systoUsche Druck mehr erhöht ist als der 

 diastolische ; fällt darauf bei der Lösung der Kompression der Puls- 

 druck, so betrifft dies mehr den systolischen als den diastolischen. 

 Dies weist eher auf eine Schwächung des Herzens als auf eine Vaso- 

 dilatation hin. Kardiogramme, die während der Kompression auf- 

 genommen sind, lehren, daß die Amplitude, wenn auch nur wenig, 

 verringert ist; d. h. die Herzkraft ist nicht wesentlich geschwächt. 

 Bei der Kompressionslösung kehrt das systolische Volumen nicht 

 ganz zur normalen Höhe zurück, das diastolische Volumen geht unter 



