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Einteilung der Arhythmien auf Basis der gestörten Grund- 

 funktion nach folgenden Gesichtspunkten: 



1. Störung der Reizbildung; 



2. Störung der Reizleitung ; 



3. Störung der Reizbarkeit ; 



4. Störung der Kontraktilität. 



3. Pathologie. Das Reizleitungssystem beteiligt sich 

 nicht an hypertrophischen und atrophischen Prozessen des Herz- 

 muskels. Beim Pulsus irrig, perp. findet sich nach Wenkebach 

 Lymphzelleninfiltration und Bindegewebsvermehrung am Sinus- 

 knoten, welcher anatomische Befund von K o c h als normal be- 

 zeichnet wird. 



Bei Dissoziation wurden konstant pathologische Veränderungen 

 im Bündel gefunden (Blutungen, akute entzündliche Infiltrationen, 

 Schwielen, Gummen, Tumoren, atheromatöse Prozesse). 



Die vereinzelten Beobachtungen, in denen keine Über- 

 einstimmung zwischen dem klinischen und anatomischen Befund 

 besteht, erklärt der Verf., abgesehen von technischen Untersuchungs- 

 fehlern, durch individuelle Abweichungen im Verlauef des Bündels 

 oder durch vitale Fernwirkung oder Zirkulationsstörung (Ödem, 

 Anämie). Hedwig Donath (Wien). 



K. Ruschke. Beitrag zur Lehre von der Fortpflanzungsgescliwindigkeit 

 der Pidsivellen hei gesunden und J^ranJcen Individuen. (Samml. 

 wissensch. Arb., 1, Langensalza, 1912.) 



Die Fortpflanzungsgeschwindigkeit der Pulswellen wurde nach 

 E. H. Webe r aus der Zeitdifferenz des Auftretens zweier ver- 

 schiedener — eines möglichst zentralen und eines peripheren — 

 Pulse bestimmt. Verf. bedient sich ebenso wie E. G r u n m a c h 

 der sphygmographischen Methode mit der Modifikation, daß er die 

 Schatten der Schreibhebelspitzen photographiert. Verf. findet analog 

 den Befunden G r u n m a c h s bei normalen Individuen 

 eine gewisse Konstanz des Zeitintervalls. Durchschnittswert 

 0'07 Sekunden, bezogen auf die Strecke von 63 cm, entspricht einer 

 Geschwindigkeit von 9 Sekundenmetern. Bei Herzkranken 

 finden sie übereinstimmend eine Vergrößerung der Zeitintervalls. 

 Diese ist nicht charakteristisch für einen bestimmten Herzfehler, 

 sondern abhängig 1. von der Amplitude und Länge der Pulsvvelle, 

 2. von lokalen Veränderungen im Gefäßlumen, 3. von der Elastizität 

 und Dicke der Gefäßwand (je rigider die Arterie, desto größer die 

 Geschwindigkeit), 4. von der Herzkraft (je dekompensierter die 

 Herzaffektion, desto geringer die Geschwindigkeit), 5. vom Blutdrücke 

 (Blutdrucksteigerung bewirkt Zunahme der Geschwindigkeit). Bei 

 Arteriosklerose und interstitieller Nephritis 

 besteht neben Erhöhung des Blutdruckes deutlich gesteigerte Puls- 

 geschwindigkeit. (Grunmach findet bei Arteriosklerose eine Ge- 

 schwindigkeit von 1 1*5 Sekundenmetern, Verf. von 12"6 bei Arterio- 

 sklerose, 14'3 bei Nephritis.) Bei Chlorose, Anämie neben 



