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Après un certain laps de temps, toutes ces combinaisons se dédoublent 
en corps plus simples, toxiques ou anodins, suivant la direction dans la- 
quelle s’effectue ce dédoublement. 
Pour expliquer tous les cas possibles d'infection tétanique on peut ad- 
mettre, en plus, que la substance immunisatrice et surtout que l’antitoxine 
spécifique dans la molécule d’albumine aïde la réaction à suivre une 
marche définie, en d’autres termes que ces deux substances agissent comme 
des ferments. 
Si l’on injecte à un animal sain (dont l’économie contient toujours une 
certaine quantité de substance immunisatrice normale) une très petite 
quantité de toxine tétanique, insuffisante pour amener même l’intoxica- 
tion non mortelle, cette toxine se combine immédiatement au proto- 
plasma cellulaire, en formant avec lui un corps non toxique. Sous l’in- 
fluence de la substance immunisatrice, ce corps non toxique se dédouble 
à la fin de la première phase de la réaction, de façon à transformer la toxine 
en antitoxine ou en un autre corps non toxique chez les animaux immu- 
nisés et surtout chez les animaux non immunisés. Ce corps nouvellement 
formé est déversé dans le sang, puis éliminé de l'organisme. 
Avec une dose plus echo lerÈle mais non Er UE de toxine il peut 
arriver que la quantité de substance immunisatrice soit insuffisante pour 
neutraliser tout le poison. Il arrive alors qu’en même temps que l’antitoxine 
une petite dose de toxine est aussi déversée dans l’économie. Cette toxine 
provient du dédoublement de la molécule albumineuse et elle amène un 
état morbide non mortel. 
Si l’on injecte à un animal l’antitoxine spécifique, cette dernière entre 
immédiatement en combinaison avec l’albumine du protoplasme, occupant 
le même rang que la substance immunisatrice normale et la toxine spéci- 
fique. A la fin de la première période elle a une influence beaucoup plus 
grande que l'atoxogène normal ou la substance immunisatrice. Plus la 
quantité d'antitoxine injectée sera grande, plus on aura de toxine transfor- 
mée en dérivés inoffensifs par nn teu dé albuminoïdes. Ce fait est 
indéniable. 
Se basant sur tout ce qui vient d’être énoncé on peut présumer que la 
quantité d'albumines qui prennent part à cette réaction doit s’épuiser et 
que l'animal qui a subi cette réaction peut devenir moins immunisé qu'un 
animal normal. C’est par ce fait qu’on peut expliquer la sensibilité exagérée 
pour les toxines, sensibilité qui persiste pendant un certain temps, chez les 
animaux rendus artificiellement réfractaires après chaque nouvelle injec- 
tion de toxine. On comprend aussi qu’un animal surmené par une cause 
quelconque ou par une injection préventive d'une autre toxine bactérienne, 
sera particulièrement sensible à la toxine du tétanos, et qu'un animal au- 
quel sera artificiellement introduit l’atoxogène sera plus réfractaire à l'in- 
toxication qu'un animal normal. Cette hypothèse admise, l’antitoxine ne 
sera que le résultat d’une réaction effectuée dans l'organisme animal. 
Ainsi s'explique le fait, quide prime abord semble paradoxal, à savoir qu’un 
animal dont le sang contient assez d’antitoxine pour immuniser des cen- 
taines d’autres animaux, peut lui-même périr à la suite d’une injection 
minime de toxine correspondante. 
