Nr. &. Centralblatt für Physiologie. 267 
nicht bei stark übereinander geschobenen Rollen, ein Flimmern er- 
zeugen. Selbst wenn die ganze Herzoberfläche abgetastet wird, be- 
kommt man bloss entweder eine schnell vorübergehende Arhythmie 
oder bei den stärksten Strömen eine locale Schädigung des Herzens 
in der Form einer kardiotonischen Zusammenziehung. 
Die Unwirksamkeit der unipolaren Reizung könnte dadurch be- 
dingt sein, dass die Elemente, die gereizt werden müssen, damit 
Flimmern entsteht, nicht oberflächlich, sondern in der Tiefe liegen, 
da bei dieser Reizmethode nur die direct abgeleiteten Gebilde ge- 
troffen werden. Ebenso unwirksam erweisen sich auch einzelne In- 
duetionsschläge. Selbst die stärksten erzeugen bloss eine Extracon- 
traction; wiederholt man die starken Einzelschläge in grossen (1 bis 
2 Secunden) Intervallen, so rufen sie Wogen hervor. Auch der con- 
stante Strom verursacht nur dann Flimmern, wenn seine Dauer nicht 
zu kurz ist. 
3. Gegen den Versuch, das Phänomen des Wogens durch eine 
directe oder refleetorische Erregung eines in der Kammerscheidewand 
gelegenen Gefässnervencentrums mit nachfolgender Anaemie der Herz- 
wand und Lähmung der coordinirenden Leitungswege der Erregung 
zu erklären (Kronecker), spricht erstens der Umstand, dass einfache 
Sperrung des Blutzuflusses zum Herzmuskel diesen nicht zum Flimmern 
bringen muss. Denn das Durchfrieren einzelner Stellen am rechten 
und linken Ventrikel, der Herzspitze, der Basis, der Stelle, wo die 
linke Kranzarterie gewöhnlich unterbunden wird, ruft kein Flimmern 
hervor, obwohl man sich überzeugen kann, dass dadurch die Blut- 
zufuhr zu den betreffenden Stellen abgesperrt wurde. Ferner sprieht 
dagegen, dass nicht selten ein durch Tetanisirung zum Flimmern ge- 
brachtes Herz des lebenden Thieres auch nach dem Ausschneiden 
längere Zeit weiter flimmert und dass selbst das ausgeschnittene, fast 
blutleere Herz durch elektrische Reizung zum andauernden Wogen 
gebracht werden kann. A. Kreidl (Wien). 
H. Bätke. Ueber das Flimmern des Kaltblüterherzens (Pflüger’'s 
Arch. LXXI, S. 412). 
Während sich am Froschherzen bei gewöhnlicher Temperatur 
durch tetanisirende und Kettenströme kein dem Flimmern des Säuge- 
thierherzens entsprechendes Flimmern einstellt, konnte Verf. dies an 
sehwach curaresirten Fröschen erzielen, die auf 30 bis 34% erwärmt 
worden waren. Doch überdauerte das Flimmern die Reizung nicht. 
Auch die nach Bernstein abgeklemmte ganglienfreie Herzspitze des 
erwärmten Frosches zeigt die Erscheinung. Verf.’s Auffassung der 
Wärmewirkung als Erregbarkeitserhöhung scheint durch seine Er- 
fahrungen an Schildkrötenherzen bestätigt zu werden. Hier tritt bei 
kräftigen Herzen und hohem Blutdrucke leicht bei gewöhnlicher Tem- 
peratur typisches Flimmern ein, während bei blutarmen, schwach- 
schlagenden Herzen die Erscheinung nicht hervorzurufen war. Viel- 
leicht machen auch andere die Erregbarkeit des Froschherzens er- 
höhende Einflüsse dasselbe zum Flimmern geeignet. Ein Versuch mit 
Atropin blieb erfolglos. O. Zoth (Graz). 
