'274 Max Björksten. 



den Prozessen in den Gallengängen kennen gelernt haben. So viel ich aber 

 urteilen kann, so kommt das davon, dass es mir nicht gelungen ist das eigent- 

 liche Toxin zu eliminiren. 



Betrachten wir wieder die Entwickelung des oben geschilderten pathologi- 

 schen Prozesses, wie wir ihn in meinen Versuchen verfolgen können, so finden 

 wir, dass wenn der Prozess von den Gallengängen ausgeht, zuerst eine Alte- 

 ration der Epithelzellen der Gallengänge eintritt, woneben die Fibrillen des die 

 Gallengänge umgebenden Binde webes aufquellen und das ganze Bindegewebe 

 locker wird. Darauf degeneriren die an der Grenze gegen das Bindegewebe 

 gelegenen Parenchymzellen auf verschiedene Weise, wobei die Kerne immer 

 mehr oder weniger hochgradig verändert sind, bevor die Zellen selbst zerfallen. 

 In dem Masse, wie die Parenchymzellen zerfallen und verschwinden, tritt zwi- 

 schen ihi-en Resten immer deutlich ein Bindegewebsstroma, dessen Maschen 

 ziemlich weit sind, hervor. Später aber, wenn die Bindegewebsfibrillen sich 

 einander genähert haben, so bekommt das Bindegewebe ein immer festeres Ausse- 

 hen. In dem lockeren Bindegewebe treten schon ziemlich früh, stellenweise 

 sogar sehr reichlich Kleinzellen auf. Unter diesen findet man auffallend viele 

 mono- und polynucleäre Leucocythen mit amphophielen Granula. Auch Fibro- 

 blasten kommen in massiger Anzahl vor, und zwar erst in demjenigen Teile 

 des Bindegewebes, welcher am nächsten von dem alterirten Gallengang gelegen 

 ist. Bindegewebsveränderungen ohne gleichzeitige Veränderungen in dem Pa- 

 renchym kommen dagegen in meinen Versuchen nicht vor. 



Vollkommen analoge (d. h. in der Hauptsache zuerst degenerative und 

 im unmittelbaren Anschluss davon irritative und proliferative) Veränderungen 

 finden wii- (an der Injektionsstelle) in den Versuchen, wo Staphylokokken, 

 Pneumokokken oder Streptokokkentoxin in das Leberparencliym eingespritzt 

 wurden. Um die Blutgefässe herum finden wir abei' auch stellenweise eine 

 Bindegewebsbildung. Auch finden wir bisweilen in verschiedenen Teilen der 

 Lobuli ein Bindegewebsstroma, welches darauf beruht, dass die Parenchym- 

 zellen degenerirt oder ganz verschwunden sind, worauf das zwischen denselben 

 vorkonnnende Bindegewebsstroma hervortritt. 



Nebst diesen primären Veränderungen der Parenchymzellen tritt auch in 

 einigen Fällen (Taf. VIII, Fig. 11, 11 A und 11 B), und speziell nach einer 

 Infektion des Ductus choledochus communis mit Staphylokokken eine einfache 

 Atrophie derselben ein. Die Zellen sind bedeutend vermindert, die Kerne da- 

 gegen, dem Aussehen nach, vollkommen normal. Diese Parenchymzellen sind 

 von Bindegewebsfibrillen dicht umschlossen (Taf. VII, Fig. 5 A) oder von 

 einem gi'anulationsartigen Gewebe zusammengedrückt (Taf. VIII, Fig. 11 und 



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