280 Max Björksten. 



der verbunden, nnd hat sich in solchen Fällen gefragt, welches von beiden das 

 Primäre sei? 



Für die Ansicht, dass die Degeneration der Parenchymzellen das Secun- 

 däre ist, hat man angeführt, dass auch in nicht alten Fällen, die dem Binde- 

 gewebe am nächsten liegenden Zellen nicht degenerirt sondern einfach atrop- 

 phisch sind. Diese Atrophie wird immer mehr ausgeprägt, je mehr die Zellen 

 von dem sich entwickelnden Bindegewebe umfasst und zusammengedrückt 

 werden. Auch findet man einige Autoren, welche eine (wirkliche) Neubildung 

 des Bindegewebes gesehen haben wollen. 



Die Gegner dieser Lehre heben hervor, dass man in dem Bindegewebe 

 Zellen findet, welche die Eäume in denen sie liegen, nicht ausfüllen. Es ist 

 also nicht infolge des Druckes dass diese Zellen atrophieren. Aufrecht (9 S. 

 346) hebt auch den Umstand hervor dass, wenn das interlobuläre Bindegewebe 

 zunimmt, die Acini ohne Ausnahme in derselben Proportion verkleinert sind. 

 Dies kann nicht durch Druck zu Stande gekommen sein ; wenn es so wäre, müssten 

 die Acini beim Einschneiden über der Oberfläche prominiren. Das ist aber 

 nicht der Fall. Die Verminderung der Acini erklärt sich aber leicht durch 

 die Annahme einer primären Degeneration der peripheren Parenchymzellen. 

 Eine wirkliche Bindegewebsneubildung halten sie für noch unbewiesen. 



Welche Schlussfolgerungen können wir nun in dieser Hinsicht aus meinen 

 Versuchen ziehen? Betrachten wir die Entwickelung des pathologischen Pro- 

 zesses, so finden wir in den Versuchen, wo Streptokokkentoxin dem Ductus 

 choledochus communis injicirt worden war eine sehr deutliche, primäre Dege- 

 neration (Siehe meinen Aufsatz in Zieglers Beiträgen 1899). Das später so 

 reichlich vorhandene Bindegewebe entsteht so, dass durch den Untergang der 

 Parenchymzellen ein Bindegewebsstroma hervortritt, dessen Fibrillen anschwellen. 

 In dem Masse wie die Parenchymzellen verschwinden, schliessen sich die 

 Maschen immer mehr, so dass schliesslich die angeschwollenen Fibrillen neben 

 einander liegen. Das so entstandene Bindegewebe enthält auch Kleinzellen, 

 Fibroblasten und „neugebildete Gallengänge". In späteren Stadien nimmt es ein 

 festeres Aussehen an und ist weniger kleinzellig infiltrirt. Mitosen habe ich 

 in dem Bindegewebe niemals gefunden. 



Auch in den Versuchen, wo der Gallengang mit Strepto- oder Pneumo- 

 kokken, besonders aber wo er mit Staphylokokken inflcirt worden war, finden 

 wii' um die Gallengänge primäre, degenerative Veränderungen in der Peripherie 

 der Lobuli (Taf. VIII, Fig. 9, 9 A, 10 und 10 A). Die weitere Entwickelung 

 des Prozesses, wie oben geschildert ist, können wir besonders in den Ver- 

 suchen mit Staphylokokken verfolgen. 



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