Die Einwirkung einiger Bakterien und ihrer Toxine auf dir Lehcr. 281 



Auch bei direkter Einspritzung von Streptokokken-Toxin, Staphylo- oder 

 Pneumokokken in das Parenchym finden wir volkommen analoge Verhältnisse 

 (Taf. VUL, Fig. 8, 8 A und 8 B). In Fig. 8 A sehen wir noch die primären, 

 degenerirenden Parenchymzellen von Staphylokokken umgeben, aber in Fig. 8 C 

 dagegen ein lockeres (iranulationsgewebe, welches die Parenchymzellen zur 

 Atrophie zusammen zu drücken scheint. Der im Anfang als eine primäre Zel- 

 lendegeneration auftretende Prozess kann folglich nach einer Zeit von einem 

 vollkommen entgegengesetzten, wo die Bindegewebsproliferation das Haupt- 

 moment ist, gefolgt \\ erden, und welcher sich unmittelbar an den ersteren 

 anschliesst. 



In dem letztgenannten Versuche wie auch dann, wenn Toxin in den Duc- 

 tus choledochus injicirt oder Staphylokokken eingeführt worden waren, ist der 

 pathologische Prozess gleich dem geschilderten. In den älteren Fällen finden wii- 

 in dem Bindegewebe nicht mehr diese degenerirenden oder zerfallenden Paren- 

 chymzellen und das Bindegewebe hat ein festeres Aussehen. An der Grenze 

 zwischen demselben und dem Parenchym, wo das Bindegewebe noch sehr 

 locker ist, finden wir wohl von Bindegewebe umschlossene Parenchymzellen 

 (Taf. Vn, Fig. 5 A und Taf. VIII, Tag. 8 c). Diese sind aber (dm-ch den 

 Druck des umgebenden Bindegewebes) nur atrophirt und primäre, degenerative 

 Veränderungen (fettige, hyaline, vacuoläre Degeneration u. s. w.), kann man 

 in denselben nicht wahrnelimen. Das Volumen der Zellen ist vermindert, die 

 Kerne dagegen scheinen noch immer intakt zu sein. 



Das oben Angeführte spricht meiner Ansicht nach für einen folgender- 

 massen vorsichgehenden Prozess in der biliären Cirrhose. In früheren Stadien 

 tritt eine primäre Degeneration der Parenchymzellen ein, daran schliesst sich 

 unmittelbar ein stärkeres Hervortreten, Anschwellung, Verdickung und vielleicht 

 auch Neubildung des Bindegewebes. Später aber kann eine sekundäre, durch 

 Druck des Bindegewebes zustandekommende, einfache Atrophie der Parenchym- 

 zellen sich einstellen. Dass die primäre Degeneration von vielen Forschern 

 verneint wird kommt wahrscheinlich davon, dass sie nicht Gelegenheit gehabt 

 haben die ersten Stadien des Processes zu sehen. 



In welchen Partien der Leber fängt dann diese Bindegewebsbildung an? 

 Wir finden dass dieselbe sowohl von dem interlobulären Bindegewebe (beson- 

 ders wenn die Gallengänge alterii't sind) als auch von der Umgebung der 

 Venae centrales und den Ästen der Vena hepatica beginnen kann. Dagegen 

 kommt, wenn ein pathologischer Prozess, in den in dem Bindegewebe verlau- 

 fenden Ästen der Vena porta (die Arterien sind gewöhnlich gar nicht oder 



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