I9I2. No. 13. DER KLINISCHE BLUTDRUCK. 47 



könnte in Veränderungen des Blutes bestehen, u. a. in einer Vermehrung 

 dessen Matàe, einer Plethora (Tr.aube), oder auch in einer Veränderung 

 in den Gefäßen. 



\'or allem haben sich die verschiedenen Auffassungen um die Bedeu- 

 tung der Gefäße für den Widerstand gesammelt. Traubes und Cohnheims 

 Theorie, daß die Obliteration eines großen Teils der Gefäße der Nieren 

 als solche einen Widerstand für den Blutstrom bilden, ist schwer zu ver- 

 stehen, jedenfalls nicht auf eine einfache und leicht faßliche Weise, da man 

 eine ähnliche Wirkung auf den Blutdruck beim \>rschließen irgend eines 

 andern Gefäßgebiets im Körper nicht nachweisen kann, selbst bei weit 

 größerem Umfang. Eine stabile anatomische Veränderung der Gefäßwand 

 in den Arterien des großen Kreislaufs (Wilks, Johnson) besitzt ebenfalls 

 keine allgemeine Gültigkeit als Erklärung der Herzhypertrophie, da sie oft 

 in chronischen Eällen fehlt und uns gänzlich im unklaren über die akuten 

 Druckerhöhungen läßt. Der periphere Widerstand läßt sich dagegen am 

 besten erklären als eine Folge einer funktionellen Veränderung in den 

 Arterien, und ein gesteigerter Kontraktionszustand in den peripheren Ar- 

 terien, vielleicht hervorgerufen durch zirkulierende retinierte Stoffe im Blute, 

 ist deshalb von den Meisten schon seit Brights Tagen als die wahrschein- 

 lichste Ursache von Hypertonie und Herzhypertrophie bei Nephritis ange- 

 nommen worden. 



Das anatoniisch untersuchte Material (Tab. 5I umfaßt 3 Gruppen; 

 der ersten (Nr. 104 — 143) habe ich die verschiedenen Formen von kli- 

 nischer und anatomischer Nephritis, akute, chronische, parenchymatöse und 

 interstitielle, sowohl sekundäre wie echte Schrumpfnieren samt die arterio- 

 sklerotische Schrumpfniere zugerechnet, und außerdem noch einen Fall von 

 Cystenniere (Nr. 105), von dem man wenigstens im voraus annehmen kann, 

 daß er sich wie interstitielle Nephritiden verhält. In der zweiten Gruppe 

 (Nr. 144 — 151) sind einige Fälle von Hypertonie und Herzhypertrophie 

 aufgeführt, deren Ursache verschiedener Art sein kann, die aber wenig- 

 stens mitunter wohl auf Nierenveränderungen beruhen. Die dritte Gruppe 

 (Nr. 152 — 155) umfaßt Amyloidnieren. 



Betrachten wnr das Verhältnis zwischen Blutdruck und Gewicht des 

 Herzens in diesen Fällen, verglichen mit dem normalen Material, so stellt 

 sich dasselbe wie unten angeführt; Nr. 125 ist hier nicht mitgerechnet, da 

 die Drucksenkung hier so groß war, von 190 bis auf 90, daß eine Mittel- 

 zahl schwer zu wählen war, auch nicht Nr. 152, weil der Pat. während 

 der Druckmessung moribund war; dagegen sind mehrere Fälle mit einge- 

 schlossen, die nur am Sterbetag gemessen wurden, weil ihr Blutdruck nicht 

 wesentlich von der Asfone beeinflußt zu sein schien. 



