I912. No. 13. DER KLINISCHE BLUTDRUCK. Ill 



Verhältnis zwischen Blutdruck und Herzh^'^pertrophie auf der einen Seite 

 und der Sklerose der Arterien anderseits besteht, da man bei ausgespro- 

 chener Sklerose der Arterien sowohl normalen Blutdruck wie Hypertonie 

 und Herzhypertrophie findet; man findet Zeugnisse hierfür bei einer Reihe 

 von Verfassern, wie Romberg (L. 70), M.arch.and (L. 46), Gumprecht (L. 22), 

 Weiss (L. 108), Dunix (L. 12), Hasenfeld (L. 26), Hirsch (L. 29), Wiesel 

 (L. 115). Wenn man nun gestützt auf diese Verfasser der Sklerose von 

 Aorta und der palpablen peripheren Arterien auch keine entscheidende 

 Bedeutung beimessen darf, so könnten dennoch ausgebreitete Veränderungen 

 in den feinsten Arterienzweigen möglicherweise den gesuchten mechanischen 

 Widerstand darstellen ; diese Sonderung zwischen Sklerose in den größeren 

 Gefäfestämmen und in den feinsten Arterienzweigen beruhen jedoch mehr 

 auf theoretischen Erwägungen als auf Tatsachen, da anatomische Unter- 

 suchungen nicht vorliegen, die in ihrer Allgemeinheit dartun, daß Sklerose 

 der feinsten Arterienverzweigungen gerade Fälle mit Herzhypertrophie aus- 

 zeichnen, und hier als primäre Veränderungen im Gegensatz zu Fällen 

 ohne Herzhypertrophie auftreten sollten (Dunix, L. 12, Geisböck, L. 20). 



Schliefelich haben Romberg und seine Schüler Hasexfeld (L. 26) 

 und Hirsch (L. 29) gemeint, nachweisen zu können, daß Herzhypertrophie 

 besonders bei Sklerose der Splanchnicusgefäfäe auftritt; unter Hinweis 

 auf die Bedeutung der Splanchnicusgefäfäe als des mächtigen Regulators für 

 den allgemeinen arteriellen Blutdruck meinen sie, dafs eine Herabsetzung 

 des \'ermögens dieser Gefäfse zu Dilatation und Kontraktion bei sklero- 

 tischen Prozessen gröfsere Schwankungen des Blutdrucks mit sich führen 

 mûfàten sowie gesteigerte Arbeit für das Herz. Indessen ist die Herz- 

 hypertrophie teilweise zweifelhaft und fehlt in einem Falle; ferner haben 

 beide \'erfasser sich bei weitem nicht gegen Komplikationen seitens der 

 Nieren gesichert. Marchaxd (L. 46I und Pal (L. 60) können bei Nach- 

 untersuchungen kein regelmäßiges \'erhältnis zwischen Herzh3'pertrophie 

 und Splanchnicussklerose feststellen, auch Wideröe (L. i ig) nicht. 



Eine andere Sache ist es, ob die Rigidität der Gefäßwand an und für 

 sich eine Rolle für die Druckmessung durch die mögliche Fehlerquelle 

 spielt, daß eine sklerotische Arterienwand größeren Widerstand gegen die 

 Kompression des Manschettendrucks leistet, als eine biegsame, elastische 

 Arterienwand. Während v. Recklixghausen (L. 114) der Rigidität der 

 Gefäßwand keine Bedeutung in dieser Hinsicht beimißt, räumt Hexsen 

 (L. 27) die Möglichkeit ein, daß sie Widerstand leistet und veranschlagt 

 den Fehler auf höchstens 20 mm, indem er bei einem Arteriosklerotiker 

 angeblich einen so niedrigen Blutdruck wie 30 — 40 mm (?) gefunden hat. 

 W. RussEL (L. 72) sowie Herrixgham und Womack (ibid.) meinen auf 



