19 1 2. No. 13. DER KLINISCHE BLUTDRUCK. 



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Die speziellen Xebennierenveränderungen, die angeführt werden, sind 

 autser diesem spongiocytären (normalen) Zustand der Corticalzellen (Sézary, 

 L. 92) eine bedeutende Gewichtsvermehrung der Nebennieren, isoliertes 

 Adenom (Struma); aber ganz besonders handelt es sich hier um die multi- 

 plen adenomatösen Proliferationen der Corticalis, teils drin in deren Sub- 

 stanz, teils auf der Oberfläche, mit Gewichtsvermehrung der Nebennieren. 



Diese \'eränderungen der Nebennieren setzt man nun in \'erhältnis 

 zu der Blutdrucksteigerung und der Arteriosklerose bei vorliegender oder 

 fehlender Nephritis, zu Agina pectoris und anderen Zuständen, und die 

 Auffassung der Verfasser von diesem gegenseitigen \'erhältnis schwankt je 

 nach dem Material, das ihnen zur Verfügung gestanden hat. Wenn diese 

 Nebennierenveränderungen nur die Corticalis betreffen, halten die \'erfasser 

 sich an die Untersuchungen von JosuÉ und Bloch (L. 33), die eine den 

 Blutdruck erhöhende Substanz in der Corticalis von Pferdenieren finden 

 und daraus schliefen, dafe nicht blofà die Medullarsubstanz, sondern auch 

 die Corticalsubstanz einen den Blutdruck erhöhenden Stoff ausscheiden. 



Die meisten Anhänger der VAOUEZschen Theorie nehmen nun an, dafs 

 die Hyperaktivität der Nebennieren nicht das Primäre in dem \'erhältnis 

 zu den Veränderungen in den übrigen Organen ist, wie es aus dem 

 Verhältnis bei congenitalen Cystennieren mit begleitenden Nebennieren- 

 adenomen hervorgeht, wo das Nierenleiden offenbar die älteste Affektion 

 sein mul3 ; sie meinen deshalb, daß die toxischen Stoffe, die bei Nephritis 

 im Blute zurückgehalten werden, eine Reaktion seitens der Corticalsubstanz 

 der Nebennieren hervorrufen, der man ja entgiftende Eigenschaften beilegt; 

 die Folge dieser funktionellen Reaktion ist eine anatomische Proliferation, 

 und als Glied in der gesteigerten Nebennierenaktivität macht sich dann 

 das Blutdruck-erhöhende Vermögen geltend und ruft Hypertension, Herz- 

 h3'pertrophie und Ateriosklerose hervor. Aber in den Fällen, wo Nieren- 

 affektion fehlt (Gaillard (L. 18I, Widal (L. 109), Parisot (L. 61)), ist die 

 Hyperaktivität der Nebennieren primär und ruft Hypertension und Herz- 

 hypertrophie hervor. Gaillard hat für die Fälle, bei denen er autàer 

 Nebennierenveränderungen Herzhypertrophie und Atherom, aber keine 

 Hypertension oder interstitiellen Nierenveränderungen findet, die ganz 

 verwegene Theorie aufgestellt, wonach das Atherom die primäre Ver- 

 änderung sein soll, die mechanisch eine Überarbeit für das Herz ver- 

 ursacht, und dafà die Nebennieren-Hyperplasie sekundär und kompensatorisch 

 sei gegenüber dem mechanischen Widerstand des Atheroms gegen die 

 Herzarbeit, indem sie reichlicheres Incitament an den cardiovaskulären 

 Tonus abgebe. Eine ähnliche, nur etwas variierte Theorie stellen JosuÉ 

 und Paillard (L. 35) auf. Aubertin und Ambard (L. 2) denken sich die 



