Sorauer, Erkrankung von Cereus nycticalis Lk. 7 



Nachdem die Erkrankung ein Jahr ausgesetzt hatte, brach sie 

 im zweiten mit erneuter Heftigkeit aus. In dem betreffenden Glas- 

 hause waren die Tabletten mit den verschiedensten Arten von Ges- 

 neriaceen besetzt worden, die zu ihrer Entwicklung viel Wärme und 

 feuchte Luft beanspruchen. 



Diesem Umstände schreibe ich die erneute Erkrankung zu, die 

 sich derart gesteigert hatte, dass die glasigen, anfangs gelbgrün 

 verfärbten, später geschwärzten, aufgetriebenen Stellen gänzlich er- 

 weicht erschienen, wobei die Oberhaut bei geringem Fingerdruck sich 

 ablöste (Taf. II, Fig. 1 e). In dem schliesslich breiartigen Gewebe war 

 Bakterienvegetation nachweisbar. Später trockneten die Krankheits- 

 herde zusammen und bildeten Vertiefungen, die mehrfach bis auf den 

 zentralen Holzzylinder reichten, wie die Basis von Fig. 1 erkennen lässt. 



Nach Entfernung der Gesneriaceen konnte das Haus stark ge- 

 lüftet und mehr der Sonne ausgesetzt werden, und hiermit kam die 

 Erkrankung zum Stillstand. Die jüngsten, verfärbt gewesenen Zweig- 

 spitzen schrumpften und starben ab. Die Wunden in den älteren 

 Achsenteilen heilten aus. 



Ein Querschnitt durch eine solche Wundstelle ergab das in 

 Fig. 2 dargestellte Bild. M bezeichnet den Markkörper, H ist das 

 normale alte Holz, R der Rindenkörper. 



Wir sehen, dass der Gewebeschwund die gesamte Rinde [B) 

 erfasst hatte. Der Holzzylinder (H) war aber nicht angegriffen 

 worden. Die Wundränder (ivr) des Rindenkörpers waren abgestorben 

 und durch eine Tafelkorklage (0 vom gesunden rückwärts belegenen 

 Rindenparenchym getrennt. In dem stehengebliebenen Rindenteil 

 war neues Dickenwachstum eingetreten, das sich durch die An- 

 lage neuer Hartbastbündel (b') kenntlich machte. Die alten Hart- 

 baststränge in der Wundnähe waren erkrankt und erwiesen sich durch 

 einen Korkmantel eingekapselt (h). 



Die ganze Gewebezone b' — b' ist neu gebildet worden und zwar 

 an den Teilen , welche vom Rindenkörper bedeckt geblieben sind, 

 durch eine normale Cambialtätigkeit, dagegen an der Wundstelle 

 selbst durch eine Vermehrung des jüngsten Splintes. Denn in der 

 Wunde war das Cambium zerstört und daraufhin ist die letztgebildete 

 noch cambiale Holzlage in erneute Zellvermehrung eingetreten 

 und hat callusartiges Gewebe gebildet. Die zur Zeit der Neube- 

 lebung der jüngsten Splintschicht bereits derbwandig gewordenen 

 Gefässanlagen haben aber an der Vermehrung nicht teilgenommen, 

 sondern sind passiv von dem neugebildeten Callus nach aussen ge- 

 schoben worden. Man erkennt dies daran, dass diese Gefässanlagen 

 ((/'), die im Querschnitt den Gefässen (r/) im normalen Holzkörper (//) 

 gleichen, sich nun isoliert in dem callösen Gewebe vorfinden. 



