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tabililé des centres médullaires, et on le placera à côté 

 des modérateurs de l'opium : codéine, narcéine, mor- 

 phine (Cl. Bernard); mais l'iotoxication débute par une 

 hyperexcitabilité, et, par là, le poison se rapproche des 

 alcaloïdes excito-réllexes : thébaïne, papavérine, narco- 

 tine, picrotoxine, nicotine, strychnine, des ammonia- 

 ques en général, et des produits morbides (leucomaïnes 

 probablement) dont la résorption produit : les accidents 

 nerveux de certaines aiicclions septiques, de l'urémie, 

 de l'ictère grave, etc. 



Ce poison est-il donc exceptionnel et rentre-t-il diffi- 

 cilement dans les cadres établis parmi les modificateurs 

 piiysiologiques? Point du tout. Le bromure de potas- 

 sium, ce type des modérateurs réfiexes, commence par 

 déterminer l'hyperexcitabilité des centres, avant de les 

 déprimer; la Parisette se conduit de même, mais l'ac- 

 tion définitive est une diminution du pouvoir excito- 

 moteur. Nous retrouvons, dans son histoire, cette grande 

 loi toxicologique de l'effet inverse des poisons, suivant 

 le moment de l'intoxication ; l'effet définitif qui sert à 

 les classer ne correspond, en somme, qu'à la fatigue des 

 éléments anatomiques pour lesquels ils possèdent une 

 affinité élective. 



Pouvons-nous maintenant pousser les choses plus 

 loin, et savoir sur quelle portion de la moelle agit le poi- 

 son? Nous avons vu qu'il n'agissait pas sur les fibres ner- 

 veuses ; il faut écarter son action sur les parties blanches, 

 et songer aux parties grises. L'expérimentation directe 

 présenterait des difficultés peut-être insurmontables; 



