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l'influence toxique de cet agent, la paralysie des nerfs 

 accélérateurs surviendrait au stade de paralysie généra- 

 lisée, et ce seraient là des facteurs de l'action modéra- 

 trice exercée sur le cœur. 



Cet organe possède en outre des ganglions propres, 

 au nombre de trois. Deux d'entre eux, ceux de Remak 

 et de BmoER, sont des ganglions accélérateurs dont l'ex- 

 citation provoque un redoublement de fréquence des 

 battements cardiaques. Le ganglion de Ludwig, au con- 

 traire, est un ganglion d'arrêt qui ralentit les batte- 

 ments. A l'état physiologique, le ganglion de Ludwig 

 peut contrebalancer la somme des forces motrices des 

 centres, et le cœur bat; mais, si on vient, par la ligature 

 du sinus de l'oreillette droite, à séparer le ganglion de 

 Remak (expérience de Stannius), le cœur cesse de battre : 

 le ganglion de Bidder étant incapable à lui seul de con- 

 tre balancer la force frénatrice du ganglion de Ludwig. 



Notre poison agit-il en excitant le ganglion de la cloi- 

 son interauriculaire, le ganglion de Ludwig ? 



Expériences sur la tortue. — Il est un animal précieux 

 pour ce genre de recherches : c'est la tortue, dont le 

 cœur bat longtemps après avoir été arraché de la poi- 

 trine. On enlève le cœur à cet animal, et on le place dans 

 une solution de Parisette : l'accélération primitive fait 

 défaut, mais le nombre et l'amplitude des battements 

 sont diminués. 



Cette expérience est des plus instructives. Nous avons 

 vu chez l'animal intact une accélération, courte mais 

 réelle, des battements cardiaques, et nous avons supposé 



