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in Berührung kommt, so verliert es seine Gerinnungsfähigkeit voll- 

 ständig und gerinnt selbst in vitro auf Zusatz von Kalksalzen, 

 Thrombin oder Thrombokinase beziehungsweise Serum und Organ- 

 extrakten in beliebigen Konbinationen nicht mehr. Derselbe Erfolg 

 kann außerhalb des Körpers durch Bespülen unverletzter Lungen- 

 pleura mit Blut erzielt werden ; verletztes Pleura- oder Lungengewebe 

 oder deren Extrakte haben keine oder umgekehrte Wirkung. Hem- 

 mungskörper kommen also bei diesem Verlust der Gerinnbarkeit 

 wohl nicht in Betracht, sondern es muß sich um eine tiefgreifende 

 Änderung des Fibrinogens selbst handeln. Wird nämlich zu Pleura- 

 blut frische Fibrinogenlösung gebracht, so tritt Gerinnung ein. Es ist 

 wahrscheinlich, daß bei der Aufhebung der Gerinnungsfähigkeit 

 beziehungsweise der Zerstörung des Fibrinogens in Berührung mit 

 den Pleurazellen auch die Formelemente des Blutes eine Rolle spielen ; 

 denn während Hirudinblut in der Pleurahöhle seine Gerinnungs- 

 fähigkeit verlor, behielt Hirudinplasma die Fähigkeit, nach Zusatz 

 von Thrombin zu gerinnen. Malfatti (Innsbruck). 



C. A. Pekelharing. Über den Einfluß von Fhosphafiden auf die 

 Blutgerinnung. (Zeitschr. f. physiol. Chem., LXXXIX, 1/2, S. 22.) 

 Eine Reihe neuerer Untersuchungen haben den Phosphatiden 

 die Rolle der zymoplastischen Substanz A. Schmidts oder von 

 Thrombokinasen zugewiesen. Verf. kommt aber zum Schlüsse, daß 

 den Phosphatiden keine derartige Wirkung zukommt weder auf das 

 Fibrinogen noch auf das aus den Nukleoproteiden des Blutplasmas 

 oder aus Organen durch Kalkeinfluß erhältliche Gerinnungsferment. 

 Die beschriebene Förderung der Gerinnung beruht auf einer Bindung 

 hemmender Substanzen. Ein Beispiel ist das mit Petroläther von 

 Lipoiden befreite Oxalatplasma ; dieses gerinnt nicht auf Kalkzufuhr, 

 wohl aber bei gleichzeitigem Zusatz von Lipoiden. Das beruht aber 

 nur auf der Bindung des im Plasma zurückgehaltenen Petroläthers ; 

 wird dieser durch einen anhaltenden Luftstrom entfernt, wobei aber 

 die mitfortgeführte Kohlensäure wieder zugeführt werden muß, 

 dann tritt mit Chlorkalzium sofort Gerinnung auf und wird durch 

 Phosphatide nicht auffallend gefördert. Diese gerinnungshemmende 

 Wirkung des Petroläthers betrifft nicht das Fibrinogen, sondern die 

 Nukleoproteide des Plasmas, aus denen durch Kalkwirkung das 

 Ferment entsteht. Auf das einmal gebildete Ferment hat Petrol- 

 äther keinen hemmenden und darum das Phosphatid auch keinen 

 fördernden Einfluß. Solche Versuche dürfen nicht an Plasma, sondern 

 an möglichst reinen Fibrinogen- und Fermentlösungen angestellt 

 werden. Denn das Plasma enthält zu vielerlei Substanzen, von denen 

 einige hemmend wirken, aber durch Lezithin zusatz unschädlich 

 gemacht zu werden scheinen (Versuche an dialysiertem Oxalatplasma). 

 Auch die Nukleoproteide müssen rein sein, damit man vor Über- 

 raschungen sicher sei. Ein anscheinend mit Muzin verunreinigtes 

 Ferment aus dem Nukleoproteid der Submaxillardrüse z. B. 

 erfuhr durch Phosphatidzusatz starke Hemmung. 



Malfatti (Innsbruck). 



