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Entstehung von Fibrinfcrnient veranlassen. Das strömende Blut (inner- 

 halb der GefälV) ist frei oder doch nahezu frei von Fibrinferment. Aus 

 diesem (i runde bleibt es auch im lebenden Organismus flüssig. Erst wenn 

 Blut in vitro oder in vivo in Kontakt mit benetzbaren Fremdkörpern 

 kommt — auch die tote oder veränderte (Tefäliwand kann als Fremdkörper 

 wirken — , werden die Veränderungen eingeleitet, deren Folge die Bildung 

 von Fibrinferment (Thrombin, Thrombase) ist. Welches sind nun diese 

 \'oigängeV Alexander Schmidt hat seine eigenen Ansichten über diese 

 Frage im Laufe seiner Untersuchungen mehrfach verändert. f]s wird ge- 

 nügen, hier die von ihm in seinen letzten Arbeiten niedergelegte Theorie 

 wiederzugeben. Diese gipfelt darin, daß die Bildung von Fibrinferment ein 

 zellulärer Vorgang ist, respektive daß die zelligen Elemente des Blutes 

 wie auch der übrigen Körperflüssigkeiten sich an der Gerinnung beteiligen. 

 Nur durch ein Zusammenwirken von Zellen — Srhinidf denkt in erster 

 Linie an Leukozyten — und Flasma kann Fibrinferment entstehen. Im 

 Plasma findet sich nämlich eine unwirksame Vorstufe des Thrombins, ein 

 Prothrombin. Aus den Blutzellen treten unter geeigneten Bedingungen 

 (Berührung mit Fremdkörpern!), vielleicht auch nach Zerfall von weißen 

 Blutkörperchen, zymo plastische Substanzen in das Plasma aus, die 

 das Prothrombin in den aktiven Zustand überführen. Geringe Mengen 

 zymoplastischer Substanzen sollen allerdings auch schon im zirkulierenden 

 Plasma gelöst vorhanden sein, doch ist ihre Wirkung durch einen noch 

 unbekannten Mechanismus gehemmt. Das Fibrinferment oder Thrombin 

 entsteht demnach durch das Zusammen- oder Aufeinanderwirken zweier 

 Körper, von denen der eine ursprünglich dem Plasma angehört (Pro- 

 thrombin), der andere (zymoplastische Substanz) vorwiegend den Blutzellen 

 entstammt. In ähnlicher Weise wie zymoplastische Substanzen soll auch 

 eine vorübergehende Erhöhung der Alkaleszenz des Plasma (durch Zusatz 



von —Na OH) die Umwandlung von Prothroml)iu in wirksames Thrombin 



befördern. 



Nach dieser von Schmidt entwickelten, hier nur in groben Zügen 

 skizzierten Anschauung ist also die Schnelligkeit der Fermententwicklung 

 im wesentlichen abhängig von dem Umfange der Schädigungen, denen 

 die zelligen Elemente des Blutes unterworfen sind. Je größer die Be- 

 rührungsflächen des lUutes mit Fremdkörpern ist, je rauher und unebener 

 diese selbst sind, um so schneller und ausgiebiger wird sich die Abgabe 

 zymoplastischer Substanzen, mithin also die P»ilduiig der Thrombase, voll- 

 ziehen müssen. 



Dieser Auffassung von der ersten Phase des Gerinnungsvorganges 

 wurde durch Arthus^) alsi)ald eine andere gegenübergestellt. Arthus und 

 Pagis-) entdeckten die Bedeutung der Kalksalze für den (lerinnungsvor- 



') Arffius, Rcchcrchps sur la coagulation du saiijr. Tlii'se tlc «l'^ct. Paris 18iK). 

 '-) Arthuü und J'df/rs, Nouvolle tlnüoric chiniitiue de la ciiapiilatioii du sang. 

 Arch. de I'livsiol. T. 22. 739-746 (18U0). 



