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Blutkuchens sind nach Le Sourd und Far/mcz^), Art/ms und Chapiros^) 

 u. a. die Blutplättchen maligebend. Das Fibrin ist zwar selbst elastisch, 

 indessen fehlt die Retraktion stets im /ellfreien Plasma. Die Elastizität 

 des Fibrins allein reicht also nicht aus. Ebenso soll die Retraktion bei 

 manchen Krankheiten (hämorrhapischen Diathesen) aufi^'-ehoben sein. 



Fibrinolyse. BisNveilen, allerdings nicht gerade häufig, beobachtet 

 man eine Auflösung des Fibringerinnsels nach vollendeter Gerinnung. Hier 

 dürfte ein eiweißverdauendes Ferment im Spiele sein, das nach FuJot s) u. a. 

 wohl den Leukozyten entstammt. P)esonders intensiv ist die Fibrinolyse 

 bei e.xperimenteller Phosphorvergif tung , nach gewissen Leberschädigungen 

 {Doyon*), yolf^) und im Leichenblute (Morauitz ^), Wohlcjemuth''). Starke 

 Fibrinolyse kann Fehler in der Deutung von Gerinnungsversuchen ver- 

 anlassen. 



B. Allgemeiner Gang einer Untersuchung der Gerinnungsfähigkeit 



des Blutes. 



Zunächst ist die Gerinnungszeit mit einer der weiter unten be- 

 schriebenen Methoden festzustellen. Finden sich irgend welche Abweichungen 

 von der Norm, so hat man zu untersuchen, ob dafür das Substrat der 

 Gerinnung, das Fibrinogen, oder das Thrombin verantwortlich ist. Setzt 

 man zu dem gar nicht oder doch nur sehr langsam gerinnenden P>lute eine 

 Fibrinogenlüsung und erweist sich diese schon in kurzer Zeit geronnen, 

 so liegt wahrscheinlich keine Störung in der Bildung des Thrombins vor. 

 Die Ursache der Gerinnungshemmung ist vielmehr in Änderungen des Ge- 

 rinnungssui)strates, seil, des Fibrinogens, zu suchen. Man wird dann prüfen 

 müssen, ob sich in dem mangelhaft gerinnenden oder ganz ungerinnbaren 

 Blute ül)erhaupt noch Fibrinogen nachweisen läßt. Das geschieht z. B. durch 

 Zusatz von Ammonsulfat nach der von Rcije^) (s. S. 271) beschriebenen Me- 

 thode. Die P]rfahrung spricht dafür, dal) ein Fehlen des Fibrinogens nur in den 

 allerseltensten Fällen als Ursache einer (Jerinnungsstörung in Frage kommt. 



Bleibt dagegen auch die dem Blute nachträglich zugesetzte Fibrinogen- 

 lüsung ungeronnen oder gerinnt sie nur hiugsam, so müssen Störungen in 



') Lc Sonrd et Paf/niez, Recherches swr lo rölo dos pliuiiicttes sanguines etc. 

 Joiirn. de Physiol. et de Pathol. g^nör. 15 jauvior 1909. T. 11. p. 1—11. 



*) Arfhufi et Clinpirns, Ktiides snr la retractiiui du caillot sangiiiii. Arcli. iiiteniat. 

 de Physiol. Mai 19U8. Fase. III. p. 298. 



^) lUilot , Intervention dos Leiicocytes dans Tautolyse tlo la fiinine. .\rrh. internat. 

 de Physiol. T. 1 (1<.)04). fasc. II et III. 



■•) JJoi/on , Zalilreiche lieitr. in den Cnmpt. rend. soc. Hiol. Hd. 58 (1905). 



^) Xol/, Los iniidifications de la coagnlation du saug ehcz lo cliieii apres e.xstir- 

 pation du foio. Arch. intern, de Physiol. T. 3 (1905 06). 



•^1 Moraiclf:, Chor einige postmortale Blutverandenuigon. llofmcistirs Beiträge 

 Bd. 8 (l'JÜÜ). S. 1. 



') Wohlf/eniii/li , Pathologisehe Fermontwirknngen. Berliner klin. Wochenschr. 

 Nr. 48 \un\ 49 (1910). 



") Heye, (her Nachweis und Bcstimnuing dos Fihrinogons. I.-D. Straßhurg 1898. 



