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der Bäume und an den Wurzeln. Diese zeigen einen feuchten Brand, bei 

 dem ein tanninhaltiges Sekret abgesondert wird, welches mit dem Eisen 

 des Bodens eine Schwärzung ergibt. 



Die Krankheit wird jetzt von der Mehrzahl der Forscher auf M. jnodonia 

 Tul. zurückgeführt, zu welcher als Konidienform Coryneum perniciosum 

 Br. et Farn, und als Pyknidenform Fusicoccum jjerniciosum Br. et Farn. (?) 

 gestellt wird. Die Erscheinung ist nicht identisch mit der in Amerika ver- 

 breiteten Chestnut-bark disease, einer krebsigen Rindenerkrankung, 

 welche anfänglich mit ihr verwechselt wurde (vgl. Endothia parasitica, 

 S. 678). — Man hat die Tintenkrankheit ursprünglich auf rein physiologische 

 Ursachen zurückgeführt. Später äußerte E. Henryk) die Vermutung, daß 

 die Mykorrhizen infolge einer mangelhaften Ernährung parasitären Cha- 

 rakter angenommen haben und dadurch zur Ursache der Krankheit ge- 

 worden sind. J. M. Castellarnau, L. Navarro und L. H. Robredo^), 

 welche die Krankheit in Spanien untersuchten, erblickten als Erreger 

 einen Pilz, dessen Mycel durch Schnallenbildung ausgezeichnet ist. Dieser 

 soll aber nicht direkt die Kastanienwurzeln, sondern ihren Mykorrhizenpilz 

 befallen und durch Töten der Mykorrhizen die Bäume zum Absterben 

 bringen. G. Briosi und R. Farneti (1. c.) sehen ausschließlich in M. 

 modonia (von ihnen als M. perniciosa bezeichnet) bzw. in deren Nebenfrucht- 

 formen die Ursache der Krankheit. 



Die Ascosporen der Melanconis modonia sind zweizeilig, 24 — 30 \x 

 lang und 10 [x dick. Die Konidien des Coryneum sind braun, 40 — 50 \i lang 

 und 13 — 15 \x dick, die des Fusicoccum messen 56 — 66 X H — 13 \x- 



Briosi und Farneti (1. c.) sind der Ansicht, daß die Krankheit nicht 

 an den Wurzeln, sondern an den oberirdischen Teilen beginnt. Die eigent- 

 liche Ursache bilden Infektionen durch Coryneuin perniciosum, welche an 

 den Lentizellen oder an Wunden stattfinden. Das Mycel des Pilzes wächst 

 in das Holz hinein und unternimmt in den Gefäßen weite Wanderungen 

 bis zu den Wurzeln. Wahrscheinlich dürfte aber wohl auch eine Aus- 

 breitung der Krankheit durch Berührung gesunder und kranker Wurzeln 

 erfolgen. 



Durch die Tintenkrankheit werden in Südeuropa (Portugal, Spanien, 

 Frankreich und Italien) sehr große Verluste an Edelkastanien hervor- 

 gerufen. In Frankreich war als Folge derselben bis zum Jahre 1909 der 

 Anbau der Castanea sativa um etwa 10000 ha zurückgegangen^). Eine 

 Bekämpfung der Krankheit dürfte durch Herstellung geeigneter Pfropf- 

 hybriden möglich sein. A. Prunet (1. c. 1909) stellte fest, daß die nord- 

 amerikanische C. dentata Borckh. in gleichem Maße empfänglich ist wie die 

 einheimische Art; hingegen zeigt C. crenata Sieb, et Zucc. (= C. japonica 

 Blume) eine hohe Widerstandskraft. Auch die Veredelung auf Quercus 

 rohur soll unter bestimmten Bedingungen gelingen*). 



Unter der Voraussetzung, daß eine Übertragung der Krankheit von 

 A\'urzel zu Wurzel stattfindet, wird empfohlen, die zuerst erkrankten 



^) La maladie des chataigniers aux Etats unis et en Europe. Annales de la Soc. Agron. 

 frangaise et etrangere. 4. Jhrg., 3. Reihe, Bd 1, 1909, 241—251. 



^) La enfermedad del castano. — Denkschrift. Madrid 1909. 



^) A. Prunet, Sur la resistence du Chataignier du Japon ä la maladie de l'encre. 

 Comptes rendus 1909, 149, 1146— 1148; ferner in Revue de Viticulture 1910, 33, 21—22. 



*) J. Farcy, Le greffage du Chataignier. Progres agricole et viticole. 1910, 31, 592 

 bis 595. 



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