Wirkungsweise der gerinnungshemmenden Substanzen. 77 



wies auf vermehrten Fibringehalt des Blutes bei Leukocytose hin , betont 

 aber, daß dies nicht immer der Fall ist; nach P. Th. Müller^) sind das 



, Knochenmark und die lymphatischen Apparate eine Bildungsstätte des 

 Fibrinogens. 



Nach Hammarsten (der aber später diese Annahme aufgegeben hat), 

 Schmiedeberg und W. Heubner^) erklärt sich die Beobachtung, daß nicht 



j das ganze Fibrinogen nach der Gerinnung als Fibrin wiedergefunden wird, 

 durch hydrolytische Abspaltung des „Fibringlobulins", während Huiskamp^) 

 der Ansicht ist, daß es sich bei letzterem um einen präformierten, vielleicht 

 locker ans Fibrinogen gebundenen Körper handelt. 



Was die Wirkungsweise der gerinnungshemmenden Substanzen 

 betrifft, so wären sie nach Arthus in zwei Gruppen zu trennen, solche, die 

 an sich nicht gerinnungshemmend sind, sondern erst im Organismus unter 

 Mitwirkung lebender Organe zur Entstehung von Antikörpern 

 Veranlassung geben. Hierher gehört vor allem das früher erwähnte 

 „Pepton" (Proteosegemisch) , welches bewirkt, daß im Blut ein „Anti- 

 thrombin" entsteht, nicht eine „Antikinase", d. h. ein Körper, welcher dem 

 schon fertigen Ferment entgegenwirkt, nicht seine Bildung hindert (Mora- 

 witz, Fuld und Spiro). Als Bildungestätte dieses „Antiferments" haben 

 Gley*) mit Pachon^), sowie Hedon und Delezenne^) die Leber fest- 

 gestellt, der schon Contejean') einen teilweisen Einfluß in dieser Richtung 

 zuschrieb. Unsicher ist es, ob die Gerinnungshemmung, welche bisweilen bei 

 Injektion von Gewebesäften beobachtet wird (negative Phase von Wool- 

 d r i d g e) auf dieselbe Weise zu erklären ist , oder ob es sich um Körper 

 handelt, die in die zweite Gruppe von Arthus gehören, wie Hirudin, 

 Schlangengift usw., die selbst „Antithrombine" (Hirudin, Antikörper des 

 normalen Blutes) oder „Antikinasen" (Schlangengift, bei Injektion von 

 „Kinase" entstehende Antikörper) darstellen. Näher auf diese Details der 

 modernen speziellen Fermentlehre kann an dieser Stelle nicht eingegangen 

 werden. Man vergleiche die Tabelle bei Morawitz, a. a. 0., S. 410/411. 

 Ebendort auch einiges zur Kritik der gerinnungsbefördernden Sub- 

 stanzen, z.B. der Gelatine. 



Wir können unsere derzeitige Vorstellung von dem Wesen des Gerin- 

 nungsvorganges zum Schluß kurz dahin zusammenfassen, daß eine im 

 Blutplasma befindliche Vorstufe eines fermentartig wirkenden 

 Körpers bei Gegenwart von Kalksalzen durch aus zelligen Ele- 

 menten stammende „Katalysatoren" aktiviert wird, bei welchem 

 Vorgang die Beschaffenheit (Benetzungsfähigkeit) der berührenden 

 Unterlage eine Rolle spielt; das entstandene Enzym führt den 

 gerinnungsfähigen Eiweißkörper des Plasmas in die feste Phase 

 über. Betreffend die Beteiligung der P^ormelemente des Blutes wäre 

 hinzuzufügen, daß das Zugrundegehen der Leukocyten als Vorbedingung der 

 Gerinnung heutzutage problematisch erscheint, während den Blutplättchen 



') Hofmeisters Beitr. 6, 454, 1905. — *) Arch. f. experim. Pathol. 49, 229, 1906. 

 — ') Zeitschr. f. physiol. Chem. 44, 182, 1905. — *) Compt. rend. de la soc. de 

 biol. 48 (1892); Arch. de physiol. 28, 715, 1896. — ») Ebenda 27, 711, 1896. — 

 •) Compt. rend. soc. de biol. 48, 633, 1892; Compt. rend. 121, .^83, 1895. — ') Arch. 

 dB physiol. 27, 245, 1896. 



