388 PHYSIOLOGIE MICROBIENNE 



contre le phagocyte. Le problème est posé ; la solution n'est pas 

 acquise. 



Du côté de rorganisme, la défense se renforce aussi 

 durant la lutte engagée contre les microbes. Nous avons 

 étudié ci-devant les opsonines dans le rôle si remarquable 

 qu'elles jouent pour augmenter le chimiotaxisme des leu- 

 cocytes vis-à-vis du microbe correspondant. Les immu- 

 nopsonines apparaissent dans les humeurs peu de temps 

 après le début de Tinfection, plus ou moins vite d'ailleurs 

 selon la nature du microbe infectant : elles accroissent 

 considérablement la défense, en conduisant plus rapide- 

 ment et plus sûrement les défenseurs phagocytaires vers 

 l'ennemi qu'il faut détruire. 



L'organisme en cours d'infection réagit encore en aug- 

 mentant le nombre de ses défenseurs, c'est-à-dire en 

 engendrant des leucocytes. 



Chez un sujet normal, le nombre des leucocytes est de 6000 à 

 8000 par millimètre cube. Dans les infections streptococcique ou 

 staphylococcique, ce nombre atteint 25 000 à 3oooo. Ce sont alors les 

 microphages qui sont surabondants : dans le sang normal, ils représen- 

 tent les 2/3 des leucocytes ; dans le sang des sujets présentant ces 

 infections, ils en représentent les 9/10, sinon plus. 



Dans certaines tuberculoses, sinon dans toutes, on note de même 

 une augmentation du nombre des leucocytes, une hyperleucocytose : 

 ce sont alors les macrophages qui sont devenus plus nombreux que 

 chez le sujet normal : ces hypermacrophagies étant toujours beau- 

 coup moins considérables que les hypermicrophagies dont nous par- 

 lions tout à l'heure. 



Une remarque. "U hyperleucocytose de renforcement déjensif ne se 

 produit pas toujours. Dans la fièvre typhoïde p. ex., il y a tout au 

 contraire hypolcucocytose ou leucopénie c'est-à-dire diminution du 

 nombre des leucocytes. Pourquoi ces dissemblances ? Nous ne sau- 

 rions répondre sûrement à cette question ; mais nous pouvons tout 

 au moins nous demander si (dans cette grave affection qu'est la 

 fièvre typhoïde, comportant des troubles fonctionnels nombreux et 

 graves qui traduisent des suppressions, des réductions ou des vicia- 

 tions de fonctions normales) les tissus leucocytoformateurs ne sont 

 pas rendus insuffisants. Et cette conception hypothétique est au moins 

 appuyée, sinon totalement justifiée, par les faits suivants. Chez le 

 cobaye et le lapin soumis à l'infection typhique expérimentale, il y a 

 hyperleucocytose quand le sujet résiste bien à l'infection. On observe 



