Infektion und Immunität. 161 



Sie versuchten diese Auffassung auch auf Diphtheriegift und Di- 

 phtherieantitoxin zu übertragen und erklärten die Toxonzone Ehrlichs 

 (vgl. das Kapitel Diphtherie) durch Dissoziation der nur locker gebun- 

 denen Toxinmoleküle, während Ehrlich die Toxone als ein zweites 

 primäres Sekretionsprodukt der Diphtheriebazillen betrachtet. Ehr- 

 lich hat dem entgegen hervorgehoben, daß die Bindung zwischen Di- 

 phtheriegift und seinem Antitoxin sehr schnell eintritt und sehr fest ist, 

 daß beide also sich verhalten wie eine starke Säure und starke Base. 

 Des weiteren spricht die Tatsache der von der Zeit abhängigen Ver- 

 festigung in der Bindung von Toxin und Antitoxin gegen Arrhenius 

 und Madsen. Nach dem jetzigen Stande der Frage scheint die Vor- 

 stellung Ehrlichs das Feld zu behaupten. 



Auch die von Danysz beobachtete Tatsache, bei der für die 

 Neutralisierung des Rizin durch Antirizin nicht allein die absolute 

 Menge der beiden reagierenden Körper, sondern auch die Art der 

 Mischung bedeutungsvoll ist, bereitet der chemisch-physikalischen 

 Theorie Schwierigkeit. Danysz zeigte nämlich, daß eine bestimmte 

 Menge Antirizin, welche auf einmal zugesetzt, eine bestimmte Quan- 

 tität Rizin neutralisiert, dazu nicht imstande ist, wenn das Antirizin 

 allmählich in kleinen Dosen der Rizinlösung zugesetzt wird; es ist dann 

 eine größere Antitoxinmenge erforderlich. 



Eine praktisch wichtige Frage ist, wie sich die Avidität des Toxins 

 zu dem korrespondierenden Antitoxin verhält im Verhältnis zu der 

 Avidität der Zellrezeptoren im lebenden Organismus. Im allgemeinen 

 muß wohl die Antitoxinavidität als größer vorausgesetzt werden, denn 

 nur dadurch kann das im Blut kreisende Gegengift die Zellen gegen die 

 Toxinwirkung schützen. Von dieser Regel aber gibt es Ausnahmen. 

 Die Überempfindlichkeit, welche gelegentlich bei Tieren, die mit mini- 

 malen Toxindosen behandelt worden sind, auftritt und die so erheblich 

 werden kann, daß die überempfindlichen Tiere schließlich an Giftdosen 

 zugrunde gehen, die in ihrer Totalität nur einen kleinen Bruchteil der 

 für normale Tiere zur tödlichen Vergiftung erforderlichen Toxinquan- 

 tität darstellen, könnte auf einer abnorm gesteigerten Avidität der 

 Zellrezeptoren für das Gift beruhen. Das Kr et z sehe parodoxe Phä- 

 nomen, wonach aktiv immunisierte Tiere auf ein für normale Tiere 

 neutrales Toxin- und Antitoxingemisch deutlich reagieren, gehört hier- 

 her, ebenso die Tatsache, daß aktiv immunisierte Tiere, deren Blut 

 einen reichlichen Überschuß von Antitoxin enthält, an Toxinvergiftung 

 sterben können. 



Von größter Bedeutung ist die Frage, ob Toxin, welches schon an 

 Zellrezeptoren verankert ist, noch nachträglich durch Antitoxin aus 

 seiner Verbindung befreit werden kann, denn von der Entscheidung 

 dieser Frage ist unserer Auffassung nach der heilende Effekt der Immun- 

 sera abhängig. Dönitz bewies, daß im Tierversuch eine tödliche 

 Tetanusgiftdosis nach 4 Minuten noch durch dieselbe Antitoxinmenge, 

 die bei der Mischung das Gift neutralisierte, unschädlich gemacht wurde, 

 nach 8 Minuten brauchte er schon die sechsfache Antitoxinquantität, 

 nach 15 Minuten die zwölffache, nach 60 Minuten die vierundzwanzig- 

 fache, und späterhin waren selbst die größten Antitoxinmengen außer- 

 stande, die Tetanusvergiftung zu verhindern. Noch ungünstiger war 

 der kurative Effekt des Serums bei dem Diphtheriegift, dessen Ver- 

 bindung mit den Zellrezeptoren offenbar viel fester ist, wie die des 



Lehrbuch der Bakteriologie. 11 



