Toxin und Antitoxin. 765 



brauchen. Wir haben aber stets betont, dass trotzdera Immunität 

 entstehen kann i), und zwar an erster Stelle durch Receptoren- 

 schwund. Wir haben bei unseren Isolysin versuchen die Blutzellen 

 unempfindlich werden sehen und nachgewiesen, dass diese Unem- 

 pfindlichkeit auf Receptorenmangel beruht. Wahrscheinlich erklärt 

 sich ebenso die interessante, von Kos sei und Camus und Gley 

 ■gefundene Thatsache, dass im Verlaufe der Immunisirung mit Aal- 

 blut die Blutkörperchen des Kaninchens eine grosse W^iderstands- 

 fähigkeit gegen das Gift erlangen, in einfachster Weise durch die 

 Annahme einer auf diese Weise erworbenen Zellimmunität. 



Natürlich sind damit die Möglichkeiten der Genese der nicht 

 antitoxischen Immunität nicht erschöpft. Zunächst kann ja unter 

 dem Einfluss des verankerten Giftes eine Neubildung von Receptoren 

 eintreten, die so fest an das Protoplasma gekettet sind, dass sie 

 nicht zur Abstossung gelangen, und die ich und Morgenroth 

 daher als „sessile Receptoren"^ bezeichnet haben. Findet die Ent- 

 wicklung eines solchen Receptorenüberschusses in mehr indifferenten 

 Systemen, wie dem Bindegewebe statt, so werden die Receptoren 

 giftablenkend wirken und daher einen mehr oder weniger hohen 

 Grad von Immunität erzeugen könneil. Es würde sich dann ein 

 normales Thier zum immunisirten etwa ebenso verhalten, wie ein 

 normales Meerschweinchen zum normalen Kaninchen in Bezug auf 

 die Tetanusvergiftung, indem nach den Untersuchungen von Dö- 

 nitz und Roux das Meerschweinchen nur im Gehirn über tetanus- 

 toxinbindende Receptoren verfügt, während das Kaninchen ausser- 

 halb des Centralnervensystems noch etwa 30 mal so viel bindende 

 Gruppen enthält. 



Eine andere Möglichkeit der Zelliramunität, die denkbar ist, 



1) cf. Schhissbetrachtungen. Nothnagel's Handbuch. Bd. VIll. 



