Das Blut. 141 



Setzt man so eben entleertes ßhit einer sehr starken Kälte aus, so kann das Ge- 

 frieren noch vor der Koagulation eintreten, und ein derartiges, vorsichtig aufge- 

 thautes Blut nachträglich geringen. 



Wie weit Mischungs Veränderungen des Blutes die Zeit Verhältnisse des Gerin- 

 nens bestimmen können, ist noch nicht hinreichend ei:mittelt. Einmal scheint in 

 der Natur des Fibrin selbst hier ein wichtiges Moment gegeben zu sein. In dieser 

 Art gerinnt das Blut mancher Säuger, wie des Pferdes, langsam, das anderer, wie 

 des Schafes, schnell. Die Annalen der Medizin bewahren merkwürdige Fälle einer 

 ganz ausserordentlich späten Koagulation •*) auf, welche wohl ebenfalls nur durch 

 gewisse Modifikationen des Faserstoffes oder seiner Konstituenten zu erklären sind. 



Ebenso ändert sich die Beschaffenheit des Blutkuchens wieder vielfach, indem 

 er bald ungewöhnlich klein und fest, bald gross, weich und mürbe erscheint, 

 Armuth an Blutkörperchen kann ersteres, eine Steigerung derselben das letztere 

 Verhältniss herbeiführen. Eine grössere Zahl von Zellen nämlich miiss unter 

 sonst gleichen Verhältnissen als ein Hinderniss der Zusammenziehung des Faser- 

 stoffs betrachtet werden, und der entgegengesetzte Umstand fordernd erscheinen. 

 Auch ein höherer Wassergehalt des Blutes führt einen weichen Kuchen herbei. 



Es gibt vielfach unvollkommene Arten der Gerinnung, wo der Prozess auf 

 einer seiner früheren Stufen stehenbleibt; ja ein ganz weicher mürber Kuchen 

 kann nachträglich wieder zerfliessen. — Endlich fehlt die Gerinnung in einzelnen 

 Blutarten des gesunden Organismus, so im Lebervenenblut und möglicherweise 

 in dem Menstrualblute der Frauen (S. 13()). In vom Blitz erschlagenen, asphyk- 

 tisch gestorbenen Körpern etc. hat man die ganze Blutmasse flüssig bleiben 

 gesehen *) . I 



Sind im Momente der Blutgerinnung die farbigen Zellen schon aus den ober- 

 flächlichen Flüssigkeitsschichten verschwunden , so erscheint der Blutkuchen in 

 seiner obern Lage nicht wie gewöhnlich roth, sondern gelblich weiss; er bildet 

 alsdann die sogenannte S p eck haut , Crtista phlogistica s. inflammatoria. 

 Die mikroskopische I^ntersuchung der letzteren zeigt in dem geronnenen Fibrin 

 die farbigen Blutkörperchen fehlend, dagegen, namentlich nach abwärts, die spe- 

 zifisch leichteren farblosen Lymphoidzellen eingebettet. Da die Menge der Zellen 

 im Allgemeinen die Kontraktion des Faserstoffs erschwert, wird sich in unserer 

 zellenarmen obersten Lage das- Fibrin vielfach energischer kontrahiren, als in den 

 tieferen rothen Partien des Kuchens. So erklärt es sich, dass die Speckhaut ge- 

 wöhnlich eine konkav eingedrückte kleinere Scheibe bildet, als der unter ihr 

 gelegene rothe Theil der Placenta. 



Die Speckhaut bildet sich eintnal bei einer ungewöhnlich raschen Senkung 

 der farbigen Blutzellen, andern Theils und zwar häufiger durch eine verspätete 

 Gerinnung des Faserstoffs. So treffen wir sie als normale Erscheinung in dem 

 Blute der Pferde. 



Beim Menschen tritt sie vielfach pathologisch, namentlich bei entzündlichen 

 Leiden der Athemw-erkzeuge, aber auch unter mehr normalen Verhältnissen, so 

 im Blute der Schwangeren ^] auf. 



Die Blutgerinnung kann bei unserer Unkenntniss der Eiweissstoft'e zur Zeit 

 nicht erklärt werden. An Versuchen dazu hat es natürlich seit den Urzeiten der 

 Medizin nicht gefehlt. Man hat die Abkühlung der Blutmasse, ihr Zuruhekom- 

 men, die Einwirkung des Sauerstoffs als Ursachen des Prozesses vielfach betrachtet. 

 In der Neuzeit ist Brücke für eine ältere, schon von A. Coojjer und Thackrah ver- 

 theidigte Ansicht wiederum in die Schranken getreten, dass das Blut durch den 

 Kontakt mit der lebenden Herz- und Gefässwandung flüssig erhalten werde ; und 

 auch A. Schmidt schreibt jenen Wänden eine gerinnungshemmende Wirkung zu '"'). 



Das ist der gegenwärtige (sicher transitorische) Zustand des Wissens. 



Anmerkung: 1) Wir verweisen für die Blutgerinnung auf Nasses, Artikel »Bhit« 

 im HandAvörterbuch der Physiol. Bd. I, S 102, auch aufHenlea Handbuch der rationellen 



