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Blutkiichons sind nach Le Sourd und Paf/niez^), Ärthus und Chapiros^) 

 u. a. die lilutplättclien nialjgebend. Das Fibrin ist zwar selbst elastisch, 

 indessen fehlt die Iletraktion stets im zellfreien Plasma. Die Elastizität 

 des Fibrins allein reicht also nicht aus. Ebenso soll die Retraktion bei 

 manchen Krankheiten (hämorrhagischen Diathesen) aufgehoben sein. 



Fibrinolyse. Bisweilen, allerdings nicht gerade häufig, beobachtet 

 man eine Auflösung des Fibringerinnsels nach vollendeter Gerinnung. Hier 

 dürfte ein eiweiliverdauendes Ferment im Spiele sein, das nach Rulot ») u. a. 

 wohl den Leukozyten entstammt. Besonders intensiv ist die Fibrinolyse 

 bei experimenteller Phosphorvergif tung , nach gewissen Leberschädigungen 

 {Doi/on*), .Vo//») und im Leichenblute {Morau-itz% Wohlgemutlv). Starke 

 Fibrinolyse kann Fehler in der Deutung von Gerinnungsversuchen ver- 

 anlassen. 



B. Allgemeiner Gang einer Untersuchung der Gerinnungsfähigkeit 



des Blutes. 



Zunächst ist die Gerinnungszeit mit einer der weiter unten be- 

 schriebenen Methoden festzustellen. Finden sich irgend welche Abweichungen 

 von der Norm, so hat man zu untersuchen, ob dafür das Substrat der 

 Gerinnung, das Fibrinogen, oder das Thrombin verantwortlich ist. Setzt 

 man zu dem gar nicht oder doch nur sehr langsam gerinnenden Blute eine 

 Fibrinogenlösuug und erweist sich diese schon in kurzer Zeit geronnen, 

 so liegt wahrscheinlich keine Störung in der Bildung des Thrombins vor. 

 Die Ursache der Gerinnungshemmung ist vielmehr in Änderungen des Ge- 

 rinnungssubstrates, seil, des Fibrinogens, zu suchen. Man wird dann prüfen 

 müssen, ob sich in dem mangelhaft gerinnenden oder ganz ungerinnbaren 

 Blute überhaupt noch Fibrinogen nachweisen läßt. Das geschieht z. B. durch 

 Zusatz von Ammonsulfat nach der von Reye^) (s. S. 271) beschriebenen Me- 

 thode. Die Erfahrung spricht dafür, daß ein Fehlen des Fibrinogens nur in den 

 allerseltensten Fällen als Ursache einer Gerinnungsstörung in Frage kommt. 



Bleibt dagegen auch die dem Blute nachträglich zugesetzte Fibrinogen- 

 lösung ungeronnen oder gerinnt sie nur langsam, so müssen Störungen in 



^) Le Sourd et Pagniez, Recherches sui' le rolo des plaquettes sanguines etc. 

 Journ. de Pbysiol. et de Pathol. gener. 15 jauvier 1909. T. 11. p. 1 — 11. 



-) Arthus et Chapiros, Etudes sur la retraction du caillot sanguin. Arch. internat. 

 de Physiol. Mai 1908. Fase. III. p. 298. 



^) Rulot, Interventioa des Leucocytes dans Tautolyse de la fibrine. Arch. internat. 

 de Physiol. T. 1 (1904). fasc. 11 et III. 



•*) Doyen, Zahlreiche Beitr. in den Compt. rend. soc. Biol. Bd. 58 (1905). 



^) Nolf, Lcs modifications de la coagiüation du sang chez le chien apres exstir- 

 pation du foie. Arch. intern, de Physiol. T. 3 (1905/06). 



^) Moratvitz, Über einige postmortale Blutveränderungen. Hofmeisters Beiträge 

 Bd. 8 (1906). S. 1. 



') Wohlf/emuth , Pathologische Fermentwirkuugen. Berliner kliu. Wochenschr. 

 Nr. 48 und 49* (1910). 



®) Reije, Über Nachweis und Bestimmung des Fibrinogens. I.-D. Straßburg 1898. 



