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52. Vorlesung. 



operative Entleerung des Eiters vermag nur selten den tödlichen Aus- 

 gang des Grundleidens zu verhüten. Die Amöben können auch in das 

 Gehirn, die Lunge und andere Organe verschleppt werden und daselbst 

 zur Entstehung von Abszessen führen. Als Nachkrankheit entwickelt 

 sich häufig eine Peritonitis, die durch Perforation zustande kommt 

 und in der Regel zum Tode führt. Eine Komplikation der tropischen 

 Dysenterie bilden ferner oft Entzündungen des Wurmfortsatzes, 

 der Gelenke und Sehnenscheiden. Eine Folge der schweren, 

 durch die Darmerkrankung bedingten Ernährungsstörungen und Auto- 

 intoxikationen sind wahrscheinlich die nicht selten nach Ruhr beobachtete 

 Myelitis und Neuritis. 



^'bffu^''' ^^^ Sektioiisergebuisse lassen erkennen, daß die tropische Ruhr 



vor allen Dingen eine Erkrankung der Dickdarmschleimhaut ist. Die 

 Prädilektionsstellen für den Sitz der dysenterischen Veränderungen 

 sind das Coecum und die Flexura sigmoidea. Ebenso oft ist aber 

 auch die ganze Dickdarmschleimhaut krankhaft verändert. In den ersten 

 Stadien des Krankheitsprozesses besteht eine hämorrhagisch-katarrhalische 

 Entzündung und Schwellung der SolitärfoUikel mit ödematöser Durch- 

 tränkung der Schleimhaut. Die pathologischen Veränderungen am Darm 

 entsprechen dem Sitz und der Verbreitung der Amöben, die durch die 

 Epithelschichten der Schleimhaut, namentlich in den Drüsen, durch- 

 wandern und sich im submukösen Bindegewebe ansiedeln. Dort ver- 

 mehren sie sich und führen zur Nekrose und Einschmelzung des 

 Gewebes. So entstehen die Geschwüre. Je länger die Dysenterie besteht, 

 desto stärker wird die Verdickung der Schleimhaut und desto 

 tiefer . greifen die Geschwüre. Die Ulzera zeigen alle Übergänge von 

 leichtesten Erosionen bis zu tiefgehenden und ausgebreiteten Substanz- 

 verlusten von serpiginösem Charakter. Ihre Ränder sind unterminiert. 

 Neben der durch die Ansiedlung der Amöben hervorgerufenen Gewebs- 

 einschmelzung sind Infiltrationen, fibrinöse Exsudation und Hämor- 

 rhagien der Schleimhaut für die Tropenruhr charakteristisch. Wenn der 

 Krankheitsprozeß chronisch geworden ist, pflegt auch eine Hypertrophie 

 der Musclilaris mucosae vorhanden zu sein. Auch Verwachsungen der 

 Serosa mit benachbarten Organen werden dann vielfach gefunden. Die 

 Abszesse in der Leber bleiben entweder vereinzelt oder treten 

 multipel auf und stehen dann häufig miteinander in Verbindung. 



Ätiologie. Die Erreger der tropischen Ruhr sind Amöben, d. h. Protozoen 



aus der Klasse der Rhizopoden. Der Name „Amöbe" stammt von der 

 Eigenschaft dieser einzelligen Mikroorganismen, ihre Gestalt zu ver- 

 ändern. Zur Fortbewegung und Herbeischaffung von Nährmaterial strecken 

 sie bekanntlich gröbere und feinere Fortsätze, sogenannte Pseudo- 

 podien, aus. Es gibt saprophy tische Amöben, die in Wasser, in faulen- 

 den Flüssigkeiten usw. leben, und parasitische Amöben. Zu den letzteren 

 gehören die pathogenen. Die Leibessubstanz der Amöben besteht aus 

 einem Kern und dem Plasma; letzteres zeigt vielfach, jedoch nicht 

 regelmäßig eine innere dunklere Schicht, das Entoplasma, und eine 

 äußere hellere Schicht, das Ektoplasma. Das Entoplasma ist gekörnt 

 und enthält den Kern mit Kernkörperchen ; das Ektoplasma ist 

 homogen und glasartig. 



