Poliomyelitis acuta. 1169 



Die Frage", ob die Erkrankung der Ganglienzellen, welche Schwellungen. 

 Abrundungen. Schrumpfungen und erst relativ spät Degenerationen ihres Kerns mit 

 vorangehendem Chromatinverhist erkennen läßt, als sekundär auftretende oder als 

 primäre aufzufassen ist, ist noch nicht sicher entschieden. E. Müller hält ebenso 

 wie z. B. Leiner und r. \l'iesner auf Gnind der histologischen Untersuchungen die 

 letztere, schon von Charcot vertretene Auffassung für die richtige und sieht den 

 Prozeß demgemäß als einen parenchymatösen und interstitiellen an. 



Im Reparationsstadium ist der Prozeß bei der spinalen Form mehr auf die 

 Vorderhöruer lokalisiert, im Endstadium zeigt sichiin schweren Fällen eine deutliche 

 -Atrophie der Vorderhörner" CPrecert und Yulpian), der sich auch die vorderen 

 Wurzeln und zum Teil auch die an das Vorderhorn . angrenzenden weißen Stränge 

 anschließen. 



Wenn väx nun fragen, was über den Erreger der Poliomyelitis *j|if' °?i^. 

 acuta bekannt ist, so muß zunächst betont werden, daß allen Bakterien- renxui>t. 

 befunden, die mitgeteilt worden sind, eine ätiologische Bedeutung für 

 die Krankheit nicht zukommt. Es sind namentlich Diplokokken, die im 

 Rachensekret der Kranken (Geirsvold) oder in der Rückenmarksflüssig- 

 keit {Schnitze u. a.) gefunden wurden, als Erreger der Hei ne- Med i tischen 

 Krankheit hingestellt. Hier hat es sich aber zweifellos um Verunreini- 

 gungen, günstigenfalls um MischinfektionseiTeger gehandelt. Eine der 

 Poliomyelitis ähnliche Erkrankung ließ sich bei Tieren mit den Kulturen 

 dieser Bakterien niemals hervorrufen. Die meisten Autoren, die ein- 

 wandfrei arbeiteten, fanden die Zerebrospinalflüssigkeit , in der der 

 Erreger am ehesten zu finden sein müßte, steril. 



Einen wesentlichen Fortschritt in der ätiologischen Erforschung 

 der Krankheit brachten die Versuche an Affen. Die Feststellung, 

 daß die Poliomyelitis experimentell auf Affen übertragbar ist, verdanken 

 wir den T'ntersuchungen Land-steiuers und Poppets, deren Ergebnisse 

 von KnöpfeJmacher und dann von P. Roemer, Flexner und Lewis, Land- 

 steiner und Levadifi sowie Leiner und y. Wiesner bestätigt und erweitert 

 wurden. Wenn man Affen, namentlich anthropoiden. Aufschwemmungen 

 von Gehirn oder Rückenmark eines an akuter Poliomyelitis gestorbenen 

 Menschen intrazerebral, intravenös oder intraperitoneal injiziert, erkrankt 

 das Tier nach einer Inkubationszeit von durchschnittlich 9 Tagen (unter 

 Umständen aber auch bis zu 33 Tagen) in ganz ähnlicher Weise, wie 

 wir es bei der Besprechung der menschlichen Infektion geschildert 

 haben. Auch hier werden als Prodromalerscheinungen Erregbarkeit, 

 Schwäche, Hvperästhesieo, gastrointestinale Störungen usw. beobachtet, 

 auch hier treten dann schlaffe Lähmungen der ver.?chiedensten Art 

 mit den charakteristischen Begleiterscheinungen auf (Fig. 179). Auch 

 Hirnnerven-(Fazialis-)lähmungen kommen vor (Fig. 180), ebenso abortive 

 Formen. Die Affenpoliomyelitis endet nach P. Roemer in etwa 76" o der 

 Fälle tödlich. Meist gehen die Tiere im Reparationsstadium zugrunde, 

 bevor es zu typischen Atrophien kommt. Das Sektionsergebnis entspricht 

 durchaus dem beim Menschen erhobenen. Man kann auf diese Weise 

 durch Verimpfung des Zentralnervensystems kranker Tiere auf weitere 

 Affen das Virus gewissermaßen in vivo fortzüchten. 



Die Infektion der Affen gelingt, wenn man jüngere Tiere wählt 

 und größere Mengen des infektiösen Materials verimpft, fast regelmäßig. 

 Am sichersten wird sie bei intrazerebraler (subduraler) oder intra- 

 peritonealer Infektion erzielt — Roemer empfiehlt die Kombination 

 beider — . aber auch die intravenöse und intraneurale, ja bei genügender 



