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69. Vorlesung. 



10. Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis und 

 ßronchopneumonie sind häufig, Gau- 

 menrötung und Konjunktivitis unge- 

 wöhnlich. Zunge breit auseinander- 

 geflossen, charakteristisch rissig und 

 belegt. 



11. Apathie und Prostration treten erst 

 längere Zeit nach dem Beginn auf. 



12. Herpes labialis kommt eigentlich nur 

 bei komplizierenden Pneumonien vor. 



13. Durchfälle häufig und, wenn vor- 

 handen, charakteristisch. Oft Darm- 

 blutungen. 



14. Kopfschmerzen können baldjauftreten 

 und pflegen nach 2 Wochen zu ver- 

 schwinden. Gliederschmerzen selten. 



15. Nachschübe und Rückfälle nicht sel- 

 ten. Bazillenträger häufig und wichtig. 



16. Aus dem Blut sind namentlich zu 

 Beginn Bazillen der Typhusgruppe 

 zu erhalten. 



17. Im weiteren Verlauf wird die Gruber- 

 IVidahche Reaktion in 9570 ^^^ 

 Fälle positiv. 



18. Von Seiten der weißen Blutzellen Leu- 

 kopenie (wenn keine pneumonischen 

 Prozesse vorliegen) und Mangel der 

 Eosinophilen (wenn nicht aus einem 

 anderen Grund vorher Eosinophilie 

 bestand). 



10. Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis und 

 Bronchopneumonie sind häufig. Gau- 

 menrötung und Konjunktivitis in der 

 Regel nachweisbar. Zunge nicht so 

 breit, weniger rissig und weniger 

 belegt, sich an den Rändern und an 

 der Spitze bald hellrot reinigend. 



11. Apathie und Prostration treten früh- 

 zeitig auf. 



12. Herpes labialis wird in 67o der Fälle 

 beobachtet. 



13. Durchfälle nur ausnahmsweise, Darm- 

 blutungen wohl äußerst selten. 



14. Kopfschmerzen ungewöhnlich stark 

 während der ganzen Krankheitsdauer. 

 Gliederschmerzen und namentlich 

 Wadenschmerzen und Milzstiche früh- 

 zeitig und häufig. 



15. Nachschübe und Rückfälle niemals. 

 Bazillenträger nicht beobachtet. 



16. Aus dem Blute werden nie Kulturen 

 der Typhusgruppe erhalten, es sei 

 denn, daß eine Mischinfektion vorläge. 



17. Die Gruber-Widalsehe Reaktion 

 bleibt negativ, es sei denn, daß vor- 

 her eine Typhusschutzimpfung vor- 

 genommen war. 



18. In der Regel leichte Leukozytose, 

 Verhalten der Eosinophilen nicht hin- 

 reichend studiert. 



Ätiologische 

 Forschungen. 



Das Suchen nach dem Erreger des Fleckfiebers hat viele 

 Forscher beschäftigt. Mikroorganismen der verschiedensten Art sind 

 im Blute bei Flecklieberkranken und in den Organen von Fleckfieber- 

 leichen gefunden und mit mehr oder weniger großer Sicherheit als 

 Erreger der Krankheit hingestellt worden: Spirochäten von Cal- 

 mette, Thoinot und Lewascheff, Diplobazillen von Fürth, M, Rabino- 

 tcitsch, P. Th. Müller, Hoogenhuijze u. a., Diplokokken von Balfour, 

 Porter, Dubieff und Brühl, von Predtjetschensky aerobe, von Plotz, 

 Olitzky und Baehr anaerobe Stäbchen. Alle diese Befunde hielten der 

 Kritik nicht stand. Die Mehrzahl aller Untersucher hat bei sorg- 

 fältiger Technik in zahlreichen Fällen das Blut der Kranken und die 

 Organe der Fleckfieberleichen steril befunden. Die bisher als Fleck- 

 fiebererreger beschriebenen Bakterien kommen — darüber besteht 

 namentlich seit den gleich zu besprechenden Untersuchungen von 

 Nicolle, Ricketts und Wilder und v. Prowazek kaum noch Uneinigkeit 

 bei den Mikrobiologen, die sich mit ätiologischen Forschungen bei 

 Fleckfieber beschäftigt haben, — als Erreger der Krankheit nicht in 

 Frage. Wenn eines dieser Bakterien der Erreger des Fleckfiebers 

 wäre, müßte es mikroskopisch in Schnitten bzw. Ausstrichpräparaten 

 oder durch Züchtung konstant und in großen Mengen nachweisbar 

 sein. Das ist aber nicht der Fall, ja die Bakterien werden bei Läusen, 

 die fleckfieberinfektiös sind, fast regelmäßig nicht gefunden, höchstens 



