EEE nun 
Gesättigte, einwertige Alkohole der aliphatischen Reihe. 403 
steigert, ebenso nach Einführung von 30—40 cem 60—70proz. Alkohols in den Magen und 
das Duodenum!). Auch die Koagulierbarkeit des Blutes wird beeinflußt. Im Verhältnis von 
10 T. Alkohol zu 240 T. Blut wird die Gerinnung des Blutes verlangsamt, im Verhältnis von 
1:4 bleibt das Blut flüssig, im Verhältnis von 1:1 tritt Fällung im Blute ein. Auch 
auf Zusatz von Serum gerinnt das durch Alkohol flüssig erhaltene Blut nicht?). Ein Alkohol- 
gehalt von 75% bewirkt sofortige Koagulation. Er löst das Fett der Blutscheiben auf und 
wirkt hämolysierend®). Die Blutkörperchen des fötalen Blutes zeigen eine höhere Resistenz 
gegen Alkohol als die des mütterlichen Blutest). Die Freßtätigkeit und Resistenz der Leuko- 
cyten wird durch kleine Alkoholgaben kaum beeinflußt; narkotisierende Dosen dagegen schwä- 
chen diese Eigenschaften der Phagocyten5). Auch die endocrine Funktion der Blutgefäß- 
drüsen wird durch Alkohol geschädigt®). Bei Kaninchen und Meerschweinchen, die durch 
subeutane Injektionen von 0,1 cem Alkohol pro Tag und Kilogramm Körpergewicht an Al- 
kohol gewöhnt sind, wird die Resistenz der roten Blutkörperchen gegen Hämolyse herab- 
gesetzt. Die bacteriecide Wirkung des Blutes wurde nicht alteriert, ebensowenig die Hydroxyl- 
Ionenkonzentration des Gesamtblutes?). Die durch Alkohol verursachte Herabsetzung der 
Resistenz der Blutkörperchen gegen hämolytisches Serum wurde von anderer Seite be- 
stritten?). Er selbst verursacht, auch bei stärkeren Dosen, keine Hämolyse des Blutes®). 
Wird eine Leber in Alkohol aufbewahrt, so zerstört er nicht das Glykogen. Das diastatische 
Ferment der Leber wird gelähmt, aber nicht getötet. Auch Muskelferment wird vom Alkohol 
nicht angegriffen®). Durch 90 proz. Alkohollösung wird die Fermentwirkung der Leber 
aber bedeutend herabgesetzt1%). Injektionen von Alkohol in den Magen-Darmkanal er- 
zeugen starken Gallenfluß!!). Wiederholte intravenöse Injektion von wenig abs. Alkohol in 
Kochsalzlösung rief bei einem Kaninchen ausgesprochene Lebereirrhose und Arteriosklerose 
der Aorta und Pulmonalarteria der Herzklappen und kleinen Gefäße hervor12). 96—100 proz. 
Alkohol bewirkt nach einmaliger subeutaner Injektion eine Nekrose, 70 proz. Alkohol erst 
nach wiederholter Injektion. Nach Injektion von 50proz. Alkohol tritt weder eine Nekrose 
noch eine Entzündung auf. Primäre Eiterungen werden nicht hervorgerufen, ebensowenig 
primäre proliferative Prozesse. Tiere, die monatelang Alkohol per os erhalten, zeigen keine 
eirrhotischen Veränderungen der Leber. Der einzige pathologische Befund sind hämorrhagische 
Erosionen der Magenschleimhaut. Nur ein geringer Prozentsatz der zur Sektion gelangten 
Potatoren zeigt eine Lebereirrhose. Der Alkoholmißbrauch spielt daher nur eine disponierende, 
nicht eine ätiologische Rolle in der Entstehung der Lebereirrhose. Infolge der gestörten Magen- 
Darmresorption können toxische Stoffe im Darmtrakt entstehen 13). Durch Injektion von 15 ccm 
pro Kilogramm Körpergewicht abs. Alkohols in den Magen wird ein Kaninchen in 6 Stunden ge- 
tötet. Das Blut des Tieres enthielt 1/, Vol.-Proz. Alkohol, der Magen enthielt 5 ccm abs. Alkohol. 
Im Urin der Blase fand sich 1,4%, Alkohol!#), Werden Tiere gleichzeitig mit der Alkohol- 
darreichung überernährt, so widerstehen sie der Intoxikation besser und zeigen geringere 
Läsionen15). Auf das isolierte Kaninchenherz wirkt er narkotisierend, doch ist das Herz sehr 
ausdauernd gegen die Einwirkung!®). Kaninchen, die mit Absinth vergiftet wurden, zeigten 
1) Burton u. Opitz, Journ. of Physiol. 3%, 8 [1905]. 
2) Marchandier, Compt. rend. de la Soc. de Biol. 56, 315 [1904]. 
3) Küper, Diss. Gießen 1905. — Vandevelde, Bulletin de la Soc. chim. Belg. 19, 288. 
4) Vandevelde, Annales de la Soc. de med. de Gand 85, 152 [1905]; Chem. Centralbl. 
II, 1035. 
5) Kruschilin, Zeitschr. f. Immunitätsforschung u. experim. Therap. I, 407 [1909]. 
6) Schmiergeld, Archive med. exper. 21 [1909]. 
?) Laitinen, Zeitschr. f. Hyg. 58, 139 [1908]. — Friedberger u. Doepner, Centralbl. 
f. Bakt. 46, 5, 438 [1908]. 
8) Leva, Mediz. Klinik 3, 450 [1907]. 
9) Schöndorff u. Victorow, Archiv f. d. ges. Physiol. 116, 495 [1907]. — Seegen, Archiv 
f. Anat. u. Physiol., Physiol. Abt. 1903, 425. 
10) Yoshimoto, Zeitschr. f. physiol. Chemie 58, 341 [1908]. 
11) W. Salant, Amer. Journ. of Physiol. 1%, 408 [1907]. 
12) Saltykow, Centralbl. f. allg. Pathol., Beiheft zu Bd. 21 [1910]; Biochem. Centralbl. 10, 
Ref. 3237 [1910/11]. 
13) Baumgarten, Berl. klin. Wochenschr. 44, 1331 [1907]. — Kast, Archiv f. Verdauungs- 
krankheiten 12, 487 [1906]. 
14) Grehaut, Compt. rend. de la Soc. de Biol. 55, 225 [1903]. 
15) Camus, Compt. rend. de la Soc. de Biol. 41, 333 [1906]. 
16) Andropow, Diss. Petersburg 1907. 
1905 
“ 
26* 
