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nur eine Hypertrophie der Herzmuskelfasern!). Er erhöht die Reizbarkeit des erkrankten 
Herzens und verschlechtert seine Erholungsfähigkeit?2). Er wirkt lähmend auf das Herz3). 
Bei künstlicher Verdauung in vitro bewirkt er erst bei einer Konzentration von 10%, eine 
Störung. Bis zu 5% fehlt jeder Einfluß auf die Verdauung*). Pawlowhunde zeigen unter 
der Wirkung des per Klysma eingeführten Alkohols eine Zunahme der Magensaftsekretion, 
wobei die Vermehrung der Saftmenge und der Säure eine Abnahme des Pepsingehaltes, d. h. 
der verdauenden Kraft des Magensaftes, überkompensiert5). Nach langdauernder Einwirkung 
des Alkohols wird die Sekretion infolge Zerstörung der Drüsenzellen herabgesetzt®). Die 
Peptonisierung wird schon durch 0,5—0,75 proz. Alkohol beeinträchtigt und bei zunehmender 
Konzentration gehemmt”). Die histologische Untersuchung der Magenschleimhaut von Tieren, 
die mit Absinth gefüttert wurden, ergeben Bilder, wie sie bei chronischer Gastritis zu finden 
sind 8). Infolge der durch Alkohol verursachten gastro-intestinalen Störungen wird ein Fettansatz 
bedingt. Eine Entziehung des Alkohals bewirkt Entfettung®). Nach Einführung von 30 proz. 
Alkohol in den Magen und per rectum steigt die Pankreassekretion. Der Höhepunkt der 
Sekretion tritt 1 Stunde nach Einführung des Alkohols ein, nachdem er in das Blut gelangt 
ist. Er wirkt dann auf die Nervenzentren in der Medulla. Nach Durchschneidung der Vagi 
tritt keine Steigerung der Sekretion ein. Auch subcutane Injektion steigert die Pankreassekre- 
tion. Der nach Einwirkung des Alkohols sezernierte Saft hat gegenüber Stärke, Fett und Ei- 
weiß ein um die Hälfte verringertes Verdauungsvermögen. In vitro übt der Alkohol auf die 
Verdauung von Eiweiß und Stärke durch Pankreassaft einen störenden Einfluß aus, er be- 
günstigt jedoch die Fettverdauung, und zwar um so mehr, je konzentrierter er gegeben wird. 
Der Alkohol befördert die Umwandlung des lipolytischen Profermentes in das entsprechende 
Ferment1P), Die Injektion von 60 proz. Alkohol in die Femoralvene bewirkte eine Verminde- 
rung der Gallensekretion. Über die Einwirkung des Alkohols auf die Gallensekretion bei seiner 
Einverleibung in die Zirkulation und in den’Magen oder Darm). Bei alkoholischer Lebereirrhose 
wurde Ikterus beobachtet12). Bei Kaninchen begünstigt er nicht die Anhäufung von Glykogen 
in der Leber der Hungertiere. Eine fett- oder kohlehydratsparende Wirkung wurde nicht be- 
obachtet. Auch größere Gaben von Alkohol verhindern nicht das Verschwinden von Glykogen 
aus der Leber des fastenden Tieres. Stark toxische Dosen können das Verschwinden von Glykogen 
aus der Leber beschleunigen13). Durch den Einfluß des Alkohols werden die Zellen der Leber 
beim Hunde diffus getrübt, die Kerne sind weniger deutlich als normal, das Epithel der inter- 
labulären Gallengänge ist geschwellt. Vereinzelt werden Zylinderepithelien abgestoßen. Der 
Alkohol geht in die Galle über und bewirkt dabei eine Reizung des Leberparenchyms, die zur Aus- 
scheidung von koagulierbarem Eiweiß führt; dies ist die Ursache der funktionellen Schädigung 
der Leber durch den Alkoholl#). Nach Alkoholvergiftung zeigen die Nieren keine Veränderung. 
In den Nebennieren findet sich eine Hyperplasie der Rinde und der Marksubstanz!). Kleine 
Dosen schränken die Diurese ein. Der Alkohol wirkt nur bei großen Dosen diuretisch15). Die 
primäre Wirkung der Alkoholintoxikation ist die Ausscheidung von Glykuronsäure und Oxal- 
säure durch den Harn. Der Urin enthält Zucker!®). Bei einem großen Teil von Alkoholdeli- 
1) Aubertin, Compt. rend. de la Soc. de Biol. 63, 206 [1907]. 
2) Rosenfeld, Deutsche med. Presse 1906, Nr. 1; Centralbl. f. inn. Medizin 27, 289 [1906]; 
Allgem. med. Centralztg. 1905, Nr. 2. 
3) Bunge, Lehrbuch der Physiologie. 1905. S. 167. 
4) Fugitani, Arch. intern. de Pharmacodynamie et Therapie 14, 1 [1905]. 
5) Zitowitsch, Russ. med. Rundschau 4 [1906]. — Pekelharing, Centralbl. f. Physiol. 
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6) Koettlitz, Poliklin. 1%, 19 [1908]. 
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8) Aubertin u. Hebert, Compt. rend. de la Soc. de Biol. 63, 25 [1907]. 
9) Leveu, Compt. rend. de la Soc. de Biol. 55, 599 [1903]. 
10) Gizelt, !Archiv f. d. ges. Physiol. 111, 620 [1906]; Centralbl. f. Physiol. 19, 769 
[1905]. 
11) Salant, Proc. Soc. exper. Biol. and Med. I, 42; Amer. Journ. of Physiol. 1%, 408 
[1906]. 
12) Gilbert u. Lerebouillet, Compt. rend. de la Soc. de Biol. 64, 992 [1908]. 
13) Salant, Journ. of biol. Chemistry 3, 403 [1907]. 
14) Brauer, Zeitschr. f. physiol. Chemie 40, 182 [1903]. 
15) Kochmann u. Hall, Archiv f. d. ges. Physiol. 12%, 6 [1909]. 
16) Kauffmann, Münch. med. Wochenschr. 54, 2185 [1907]. — Waldvogel, Die Aceton- 
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